Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Факторы риска субарахноидального кровоизлияния

• Подобное состояние может развиться в любом возрасте, но чаще встречается в период от 40 до 70 лет.
• Женский пол.
• Принадлежность к негроидной расе.
• Курение.
• Алкоголь.
• Избыточная масса тела.
• Отсутствие контроля или недостаточная коррекция артериальной гипертензии.
• Прием антикоагулянтов.

Причины субарахноидального кровоизлияния

Аневризматическое кровоизлияние составляет 80% всех САК, является результатом разрыва мешотчатой аневризмы на основании мозга. Аневризмы считаются приобретенным заболеванием, но часто имеется генетически обусловленная неполноценность сосудистой стенки; в 0,4-2,5% случаев аневризма – результат воспаления в стенке артерии; расслаивающие и травматические аневризмы составляют менее 1% случаев.

Причиной неаневризматического кровоизлияния в 10% случаев является артериовенозная мальформация; в 5% – такие редкие причины, как диссекция артерий, интоксикации, серповидноклеточная анемия, антикоагулянтная терапия, травмы; в 5% случаев – причина не установлена.

• артериальные и артерио-венозные аневризмы;
• артерииты;
• заболевания системы крови;
• аномалии развития сосудов;
• изменения сосудов при гипертонической болезни, атеросклерозе;
• инфекционно-токсические заболевания;
• злокачественные новообразования;
• травмы.

Классификация субарахноидального кровоизлияния

• По степени распространения кровоизлияния: ограниченные (в пределах одной доли), обширные массивные (более одной доли), множественные.

• По локализации: конвекситальные, базальные, спинальные.

• По темпу развития: острые, подострые (часы, сутки).

• По степени вовлечения мозговых структур: САК и субдуральное, субпиальное, паренхиматозное, вентрикулярное кровоизлияния.

• По происхождению: аневризматические и неаневризматические.

• По механизму возникновения: травматические и спонтанные (все остальные).

Стадии субарахноидального кровоизлияния

(вне зависимости от причины)

1. Кровоизлияние в субарахноидальное пространство и распространение крови по системе ликворных пространств.

2. Свертывание крови в ликворе, что приводит к блокаде ликворных путей, нарастанию ликворной гипертензии и формированию внутренней гидроцефалии.

3. Лизис свертков крови с выходом в СМЖ вазоактивных продуктов (простагландинов, катехоламина, серотонина, ангиотензина, продуктов распада гемоглобина и фибрина), вызывающих спазм гладкомышечных волокон сосудов, а затем констриктивно-стенотическую артериопатию (КСА).

Стадии КСА:

I – сокращение гладкомышечных клеток;

II – утолщение слоя интима-медиа, сморщивание внутренней эластической мембраны, повреждение эндотелия, тромбирование артерии;

III – некроз гладкомышечный элементов, фиброзно-клеточное утолщение интимы.

Степени вазоспазма (КСА) по степени сужения сосуда:

умеренный стеноз – уменьшение диаметра сосуда на 20-25%;

выраженный стеноз – уменьшение диаметра сосуда на 50-75%;

критический стеноз – уменьшение диаметра сосуда более 75%.

Клинический дебют относится к 4-7 суткам после перенесенного субарахноидального кровоизлияния. Максимальная степень тяжести изменений наблюдается к 10-13 суткам.

Интенсивнейшая головная боль появляется внезапно («взрыв в голове», «удар в голову»), вначале она диффузная, а спустя некоторое время акцентирована больше в области затылка, шеи, плечевого пояса; сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью.

Характерно выраженное беспокойство больного, часто – нарушение сознания от оглушения до комы, менингеальные знаки развиваются в течение 3-12 часов . Могут отмечаться эпилептиформные припадки. Очаговые неврологические симптомы не характерны, но может развиться парез глазодвигательного нерва (при аневризме задней соединительной артерии), афазия и гемипарез (при паренхиматозном компоненте), двусторонний парез отводящих нервов (при нарастании внутричерепной гипертензии). Очаговость симптомов свидетельствует о развитии констриктивно-стенотической артериопатии .

При объективном осмотре: гипертермия, бради- или тахикардия, повышение артериального давления.

Степень тяжести состояния больных при субарахноидальном кровоизлиянии определяется в соответствие со шкалой W.Hunt, R.Hess и шкалой Всемирной федерации нейрохирургов.

Шкала степени тяжести САК (W.Hunt, R.Hess)

Степень тяжести	Баллы по ШКГ	Клинические критерии
I	15	Сознание ясное, бессимптомное течение или головная боль
II	13-14	Оглушение. Умеренный цефалгический и менингеальный синдром, глазодвигательные расстройства
III	13-14	Оглушение. Выражен менингеальный синдром, умеренная очаговая симптоматика
IV	7-12	Сопор, кома I. Выражены менингеальные и очаговые симптомы. Акинетический мутизм.
V	3-6	Кома II, III. Нарушение витальных функций.

Степень поражения определяет тактику ведения пациента с этой патологией. Больные, состояние которых соответствует I–III степени, подлежат хирургическому лечению, IV–V степени - консервативному.

Шкала степени тяжести Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS)

Степень тяжести	Баллы по ШКГ	Грубый неврологический дефицит*
0**	-	-
I	15	Нет
II	13-14	Нет
III	13-14	Да
IV	7-12	Да/Нет
V	3-6	Да/Нет

"*" - афазия, гепипарез/гемиплегия

"**" - диагностированная неразорвавшаяся аневризма

Симптомы различных этиологических типов САК

При аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии выделяют периоды:

1. Латентный

2. Продромальный – локальная или «мигренозная» головная боль, головокружение, может сопровождаться светобоязнью, рвотой, диплопией, нарушением зрения и сознания, кратковременной ригидностью затылочных мышц.

3. Геморрагический – поражение II, III, V, VI пар ЧМН, кратковременные расстройства речи, чувствительности, эпилептические припадки или статус с преходящими пирамидными симптомами, клиника синдрома сфеноидальной щели, транзиторной ишемической атаки. Гипоталамические расстройства: вазомоторные нарушения (бледность кожных покровов, повышение артериального давления, тахикардия, гипертермия, учащение дыхания, тотальный вазоспазм), катаболические (гипергликемия, азотемия), нейродистрофические (папулы, пузыри, мацерации, изъязвления, пролежни, кахексия в последние 2-3 недели заболевания).

Геморрагический период имеет 3 фазы:

1) н ачальная – первые трое суток после аневризматического кровоизлияния,

2) развернутая – до 1 месяца после аневризматического кровоизлияния;

3) фаза исхода:

√ при компенсированном течении геморрагического периода наступает регресс патологических симптомокомплексов с выздоровлением больного;

√ при субкомпенсированном течении возникают стойкие органические повреждения головного мозга;

√ при декомпенсированном течении развиваются необратимые структурные полиорганные изменения, ведущие к летальному исходу.

4. Период рецидивов субарахноидального кровоизлияния.

5. Резидуальный или постгеморрагический период.

Дифференциальная диагностика субарахноидального кровоизлияния

Проводят с рядом заболеваний нервной системы:

• церебральным венозным тромбозом,
• нарушением спинального кровообращения,
• шейным остеохондрозом с цервикалгическим синдромом,
• мигренью ,
• синкопальными состояниями, эпилепсией,
• опухолями ЦНС (ксантохромия в ликворе),
• синуситами.
• менингоэнцефалитом (буллезная сыпь при САК).

Изменения на ЭКГ в виде широкого и глубокого отрицательного зубца Т могут потребовать исключения острого инфаркта миокарда.

Подобную электрокардиографическую картину связывают с выбросом катехоламинов, влияющим на состояние коронарного кровотока. Наиболее часто очаговые изменения на ЭКГ при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются в возрасте старше 50-55 лет.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

• Транскраниальная допплерография;

• Люмбальная пункция с исследованием ликвора, который при САК имеет розовое или ксантохромное окрашивание;

• Компьютерная томография;

• Для выявления артерио-венозных мальформаций и аневризм используется магнитно-резонансная ангиография.

Оценка нейровизуализационной картины проводится по шкале Fisher:

Лечение субарахноидального кровоизлияния

• Консервативное лечение
  

1. Соблюдение постельного режима,

2. Мониторинг и коррекция артериального давления с поддержанием его на 15-20% выше обычного уровня добутамином или добутрексом, аналгезии (парацетамол),

3. Седация препаратами короткого действия,

4. Противосудорожная терапия по факту судорог.

5. Контроль уровня Na (опасность гипонатриемии),

6. Гемодилюция до уровня гематокрита 31-34% (вводится 5% альбумин, свежезамороженная плазма, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор),

7. Поддержание ЦВД на уровне 8-10 мм рт. ст.

8. Блокатор кальциевых каналов L-типа нимодипин достоверно снижает частоту и тяжесть ишемических нарушений после субарахноидального кровоизлияния. С целью нейропротекции, профилактики и лечения вазоспазма нимодипин вводится не позднее 4-го дня субарахноидального кровоизлияния и до 14 дня болезни. Если проводилось хирургическое лечение кровоизлияния терапию нимодипином проводят не менее 5 дней. Свежеприготовленный раствор нимодипина можно вводить интрацистернально непосредственно при хирургическом вмешательстве.

• Хирургическое лечение

Включает и себя клипирование аневризмы через открытый доступ, проведение транслюминальной баллонной ангиопластики (эндоваскулярная балонная дилатация спазмированного сосуда) в первые 3 суток (с учетом факторов риска, до развития клинически значимого ангиоспазма) или после 14 суток (с момент а разрешения ангиоспазма).

При наличии церебрального ангиоспазма (линейная скорость кровотока ЛСК более 250 см/сек), нарастании неврологического дефицита хирургическое лечение субарахноидального кровоизлияния не показано. Негативные прогностические факторы: тяжесть состояния больных, большой объем излившейся крови. Оперативное лечение пациентов с аневризмами без разрыва проводится при аневризме диаметром более 7 мм, наличии САК в анамнезе, семейной генетической предрасположенности.

Прогноз при субарахноидальном кровоизлиянии

При развитии КСА с ишемией летальность больных САК увеличивается в 2-3 раза. Максимальный ангиоспазм наблюдается при массивном базальном кровоизлиянии, осложненном тампонадой цистерн. Повторные САК наблюдаются у 17-26% больных и в 80% случаев приводят к летальному исходу. Осложнения субарахноидального кровоизлияния в виде окклюзионной гидроцефалии развиваются у 27% пациентов.

Правило пяти (по Ч. Дрейку): из 5 больных с САК – 2 погибают, 2 – становятся инвалидами и только у 1 не возникает рецидива кровоизлияния.

сайт

Субарахноидальное кровоизлияние — это патологическое состояние, характеризующееся развитием кровотечения, изливающегося в область субарахноидального пространства, то есть в полость, которая располагается между мягкой и паутинной мозговой оболочкой. Существует 2 основных типа развития субарахноидального кровоизлияния. В одном случае имеет место травматическое субарахноидальное кровоизлияние, являющееся следствием тяжелых черепно-мозговых травмах.

В другом случае субарахноидальное кровоизлияние является следствием внезапного кровоизлияния из-за острого нарушения кровообращения, протекающего по геморрагическому типу. Стоит отметить, что субарахноидальное кровоизлияние составляет всего 5 % от всех случаев нарушения кровообращения головного мозга, причем подобное патологическое состояние встречается, как правило, у людей в возрасте от 40 до 70 лет, но известны случаи развития подобной патологии и у новорожденных.

Основные причины развития субарахноидального кровоизлияния

Травматическое субарахноидальное кровотечение представляет наименьший интерес при рассмотрении этиологии этого состояния, так как всегда является следствием тяжелой черепно-мозговой травмы. Первичное или, как его еще называют спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, как правило, развивается вследствие нарушения целостности кровеносного сосуда в головном мозге, причем в подавляющем большинстве случаев при разрыве аневризма сосуда.

Аневризмы сосудов головного мозга представляют собой аномальные утолщения мешковидного типа, при которых стенки, формирующие аневризму, усиливаются фиброзной тканью, что приводит в дальнейшем к снижению их возможности к сопротивлению имеющемуся давлению. Ткани в области аневризм кровеносных сосудов предрасположены к разрывам, поэтому наличие подобной аномалии может спровоцировать обширное кровоизлияние в любой момент даже без воздействия явных внешних или внутренних факторов.

Примерно в 50% случаев именно аневризма провоцирует появление субарахноидального кровоизлияния. Аневризма кровеносных сосудов головного мозга может достигать размеров от 2-3 мм до 2 см, поэтому, чем больше подобные образования, тем выше риск появления обширного кровоизлияния в мозг. К другим частым причинам развития субарахноидальное кровоизлияние относится:

• каверномы;
• артериовенозные фистулы;
• артериовенозные мальформации;
• болезни крови;
• опухоли сосудов;
• системные васкулиты;
• токсическое повреждение стенок артерий;
• грибковое поражение артерий;
• атеросклерозирование кровеносных сосудов мозга;
• тромбозы.

Наиболее часто развитие субарахноидальное кровоизлияние связано с резким повышением артериального давления, к примеру, при сильном кашле, поднятии тяжестей и даже на фоне сильного эмоционального переживаний. Нередко спонтанное кровотечение в субарахноидальное пространство может развиваться вследствие кровотечения в гипофизе, миксомы сердца, проникновения метастаз злокачественного образования в головной мозг, а также при разрыве артерии, которая огибает ствол головного мозга.

К предрасполагающим факторам риска развития субарахноидального кровоизлияния относится гипертоническая болезнь, частый прием алкогольных напитков, активное и пассивное курение, бесконтрольный прием противозачаточных средств, а также использование некоторых гормональных средств, в том числе для заместительной гормональной терапии при заболеваниях щитовидной железы.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния и возможные последствия

Как правило, догеморагический период развития субарахноидального кровоизлияния не имеет ярко выраженных проявлений, которые могут дать понять больному о скором наступлении кровоизлияния в мозг. Подобное бессимптомное течение догеморагического периода наблюдается более чем у 50% больных, но у остальных признаками приближающихся проблем могут служить болезненные ощущения в голове, распространяющиеся на область лба и глазниц.

Нередко наблюдается развитие мигрени, которая может длиться от 2-3 часов до нескольких дней. К редким проявлениям догеморагического периода развития субарахноидального кровоизлияния относятся эпилептические припадки неясного генеза, снижение остроты зрения или даже выпадение отдельных полей зрения, а кроме того и нарушение функций расположенных рядом нервов, в том числе в виде диплопий, лицевого гемиспазма и т.д.

Геморрагический период, то есть фактическое развитие субарахноидального кровоизлияния имеет ряд характерных симптомов. В первую очередь следует отметить, что примерно в 95% случаев подобное нарушение кровоснабжения мозга развивается стремительно. При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии у больных наблюдается:

• резкая интенсивная боль в голове;
• ощущение жжения в голове;
• тошнота;
• рвота;
• эпилептические припадки;
• брадикардия;
• замедление дыхания;
• повышение температуры тела;
• миненгиальные симптомы;
• кратковременная потеря сознания;
• длительная потеря сознания, преходящее в кому;
• парезы;
• расстройства речи;
• расстройства памяти;
• нарушения психики;
• нарушения зрения.

Выраженность и набор симптоматических проявлений во многом зависит от локализации места разрыва кровеносного сосуда. По мере развития субарахноидального кровоизлияния в подавляющем большинстве случаев наблюдается выделения адреналина в кровь, что способствует увеличению артериального давления и может привести к повторному кровоизлиянию, поэтому у людей, переживших это состояние, ближайшие 2 недели сохраняется повышенный риск рецидива. Последствия развития субарахноидального кровоизлияния могут быть самыми разнообразными, причем в некоторые из них носят обратимый характер, в то время как другие — необратимый.

Последствия подобного патологического состояния могут иметь самую разную интенсивность и зависят от того, насколько обширным было кровотечение, как долго продолжалась ишемия тканей мозга, а кроме того, возраста больного и других факторов.

Самым неблагоприятным исходом является смерть больного вследствие длительного кислородного голодания мозга, а кроме того, нарушение работы отделанных систем вследствие пропитывания тканей мозга кровью.

Нередко больные испытывают немало дискомфорта, связанного с потерей тех и иных функций, а кроме того, прохождением длительного курса реабилитации.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

Современные методы диагностики позволяют безошибочно определить кровоизлияние в мозг. При появлении первых признаков субарахноидального кровоизлияния необходимо немедленно доставить больного в медицинское учреждение. Для подтверждения диагноза не достаточно сбора анамнеза, тем более что нередко по приезду скорой больной уже находится в бессознательном состоянии и не может самостоятельно определить характер имеющихся симптомов.

В первую очередь для выявления проблемы делается люмбальная пункция, предполагающая забор спинномозговой жидкости, то есть ликвора, из спинномозгового канала. Нередко уже при заборе спинномозговой жидкости сразу можно определить, что имеет место кровоизлияние. Все дело в том, что в норме спинномозговая жидкость прозрачная, в то время как при субарахноидальном кровоизлиянии часть кровяных телец попадает в ликвор, поэтому он приобретает розовый или красный цвет.

Геморрагический инсульт при субарахноидальном кровотечении довольно распространенное явление, поэтому для полноценной диагностики следует провести компьютерную томографию. Компьютерная томография позволяет оценить распространенность крови в субарахноидальном пространстве, определить появление паренхиматозного и вентрикулярного компонента кровоизлияния, наличие дислокации и отека мозга и другие возможные патологии, сопровождающие развитие субарахноидального кровоизлияния. Ангиографическое исследование позволяет составить более точный прогноз касательно возможностей восстановления.

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Лечение больных с выраженным субарахноидальным кровоизлиянием проводится в отделении нейрохирургии или в реанимации в зависимости от общего состояния. Причины субарахноидального кровоизлияния, а также такие параметры, как степень повреждения кровеносной системы и тканей мозга, возраст больного во многом определяют стратегию проведения лечения и реабилитационных мер.

В первую очередь для снижения внутричерепного давления может быть назначено проведение шунтирования мозга. Помимо всего прочего, назначается прием диуретинов и сосудорасширяющих средств. Диуретики являются прекрасным профилактическим средством от отека мозга, в то время как сосудорасширяющие препараты позволяют избежать образования тромбов. В некоторых случаях больным могут делаться лечебные люмбальные пункции которые позволяют снизить внутричерепное давление, но используется это средство лишь случае, если первая проведенная процедура принесла больному значительное облегчение головной боли.

Гемостатическая терапия и устранение очага кровотечениям малоинвазивными хирургическими средствами позволяет течение 5-7 дней восстановить нормальное кровоснабжения мозга. Далее требуется курс реабилитации который может занять более 6 месяцев, причем далеко не всегда удается полностью восстановить потерянные функции. чтобы такого не происходило нужна профилактика субарахноидального кровоизлияния.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

Минздрава России

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, клиника, обследование, лечение.

Преподаватель

Зуев Андрей Александрович

Студент МПФ 425гр.

Лачынов Р.Ш.

Санкт-Петербург 2013

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы.

Признаки САК возникают внезапно, без предвестников: начинается резкая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Характерно психомоторное возбуждение. Диагноз обычно подтверждается методомкомпьютерной томографии и, в некоторых случаях, люмбальной пункцией. Лечение субарахноидального кровоизлияния из аневризмы хирургическое, возможно применение методов интервенционной радиологии и терапевтические пособия, направленные на предотвращениерецидива кровоизлияния и снижение риска его осложнений. C 1930-х годов применяется краниотомия с клипированием шейки аневризмы, с 1990-х годов внедряется менее травматичная операция - эндоваскулярная установка микроспирали или баллона под контролем ангиографии.

САК - одна из форм острого нарушения мозгового кровообращения, и составляет от 1 % до 7 % случаев ОНМК. САК - угрожающее жизни состояние, которое может привести к тяжёлой инвалидизации пациента даже в случае ранней диагностики и адекватного лечения. До половины случаев САК заканчиваются летальным исходом, 10-15 % больных погибают ещё до поступления в стационар.

Эпидемиология

Частота спонтанного субарахноидального кровоизлияния в популяции составляет 8-12 на 100 тысяч человек в год.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние является наиболее частым видом внутричерепных кровоизлияний. Их частота при черепно-мозговой травме варьирует в широких пределах - от 8 до 59 %. Возраст пострадавших не является определяющим фактором, однако частота субарахноидальных кровоизлияний у пожилых людей увеличивается. Алкогольная интоксикация также способствует увеличения риска травматических субарахноидальных кровоизлияний.

Этиология

Субарахноидальное кровоизлияние бывает либо травматическим, либо нетравматическим (спонтанным).

Наиболее часто (85 % случаев) нетравматические субарахноидальные кровоизлияния связаны с разрывом аневризм артерий головного мозга, которые обычно располагаются в виллизиевом круге. За счёт недостаточности участка стенки артерии, происходит формирование выпячивания, имеющего мешотчатую форму - мешотчатой аневризмы. Чаще всего они формируются в местах отхождения артериальных сосудов, то есть в местах наибольшей турбулентности крови. Чаще наблюдается разрыв мелких аневризм, вместе с тем, более высокий риск разрыва имеют крупные аневризмы, которые встречаются реже.

В 15-20 % случаев спонтанных САК, аневризма при первой ангиографии не выявляется.

Приблизительно в половине из этих случаев отмечается перимезенцефальное кровоизлияние, при котором геморрагическое содержимое располагается в субарахноидальном пространстве в пределах среднего мозга. Источник кровоизлияния в этих случаях остаётся невыясненным. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). В числе причин САК также кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия(обычно у детей); реже - приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт.

Кровь в субарахноидальном пространстве может выявляться при КТ-исследовании у 60 % пациентов с травмой головного мозга. Травматическое САК обычно наблюдается при переломе костей черепа или ушибе головного мозга Обычно этот вариант САК сочетается с другими повреждениями головного мозга, и является неблагоприятным прогностическим признаком. Однако, остаётся неясным, связан ли неблагоприятный прогноз непосредственно с фактом САК, или кровь в субарахноидальном пространстве - лишь косвенный индикатор тяжести травмы головы, а прогноз обусловлен некими сочетанными механизмами.

Патогенез травматического субарахноидального кровоизлияния

Травматическое САК рассматривают, как результат непосредственного повреждения сосудов, покрывающих на всём протяжении поверхность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по ликворным пространствам.

Патогенез травматического САК и его клиническое течение отражает три стадии процесса:

излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов. Появление крови в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объёма ликвора с развитием внутричерепной гипертензии.

свёртывание крови в ликворе с образованием сгустков. Свёртки крови могут приводить к частичной или полной блокаде ликворных путей. Это приводит к дальнейшему нарушению ликвороциркуляции и нарастанию внутричерепной гипертензии.

лизис свёртков крови сопровождается развитием явлений асептического воспаления и появлением менингеального синдрома

Симптоматика

Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове» , часто с пульсацией в затылочной области. Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК. Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика. Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК. Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков. В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона - кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело.

Симптомы поражения глазодвигательного нерва (парез взора вниз и кнаружи, птоз век) могут свидетельствовать о кровоизлиянии из задней соединительной артерии. Судороги чаще встречаются при кровоизлиянии из артериальной аневризмы. Тем не менее, любая симптоматика не позволяет с точностью указать локализацию и источник кровотечения. Судорожный синдром в анамнезе позволяет предположить наличие артериовенозной мальформации

В результате кровоизлияния, происходит повышение содержания в плазме крови адреналина и других веществ с адреналоподобным действием, что проявляется повышением артериального давления с сердечно-лёгочной недостаточностью (отёк лёгких, аритмия, изменения на ЭКГ - в 27 % случаев), в 3 % случаев вскоре после САК наступает остановка сердца.

Субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть вследствие черепно-мозговой травмы. Симптомами являются головная боль, нарушение сознания и гемипарез. САК часто сопутствует черепно-мозговой травме, причём нарушение сознания на фоне САК является плохим прогностическим признаком.

Диагностика

Диагностика САК начинается с анализа истории болезни и физикального осмотра пациента с целью обнаружения симптомов САК и дифференциальной диагностики с другими неврологическими заболеваниями. Окончательный диагноз ставится после проведения КТ-исследования, высокочувствительного к САК и помогающего выявить его в 95 % случаев. Через несколько дней после состоявшегося САК более чувствителен метод МРТ.

Люмбальная пункция, при которой с помощью иглы забирается на анализ спинномозговая жидкость, обнаруживает признаки САК в 3 % случаев с нормальной КТ-картиной. В связи с этим, люмбальная пункция показана пациентам с отрицательным результатом на КТ у пациентов с клинической картиной САК. При люмбальной пункции на анализ берутся три пробы ликвора. О субарахноидальном кровоизлиянии можно утверждать, если повышение содержания эритроцитов выявляется одинаково во всех трёх пробирках. Если количество эритроцитов снижается от пробирки к пробирке, более вероятно, что кровь в ликворе связана с травмированием мелких сосудов в результате пункции (так называемая «путевая кровь»). Ликвор также исследуется на наличие билирубина (продукта распада гемоглобина) - оцениваетсяксантохромия (пожелтение после центрифугирования); для более объективной оценки применяется спектрофотометрия. Ксантохромия и спектрофотометрия остаются надежными способами выявления САК спустя несколько дней после начала головной боли. Для использования этих методов необходим интервал в 12 часов от начала САК, которые требуются для распада гемоглобина.

Поскольку САК обнаруживается лишь в 10 % случаев с типичной головной болью, необходим дифференциальный диагноз с менингитом,мигренью и тромбозом венозных синусов. Внутримозговое кровоизлияние, при котором кровь поступает непосредственно в вещество головного мозга (геморрагический инсульт), встречается в два раза чаще, чем субарахноидальное кровоизлияние, и часто ошибочно принимается за него. Достаточно распространены случаи, когда САК ошибочно диагностируется как мигрень или головная боль напряжения, в связи с чем своевременно не выполняется КТ. В 2004 году такие ошибки наблюдались в 12 % случаев, чаще при небольших кровоизлияниях с отсутствием нарушения сознания. Задержка с правильной диагностикой приводила к ухудшению состояния больных В некоторых случаях головная боль регрессирует самостоятельно, и никаких иных симптомов не наблюдается. Этот тип головной боли называется «сторожевой головной болью», поскольку указывает на небольшой кровоподтёк («сторожевой кровоподтёк») из аневризмы. Сторожевая головная боль требует проведения КТ и люмбальной пункции, так как в течение трёх недель возможно повторное кровоизлияние.

После верификации диагноза субарахноидального кровоизлияния, необходимо выявить его источник. При подозрении на разрыв артериальной аневризмы, необходима её визуализация методом ангиографии сосудов головного мозга (который позволяет осуществить одновременноеэндоваскулярное хирургическое вмешательство) или КТ-ангиографии.

Классификация

	Знаки и симптомы	Выживаемость
	Бессимптомное течение или минимальная головная боль и лёгкая ригидность затылочных мышц
	Головная боль средняя или сильная; ригидность затылочных мышц; неврологический дефицит - только парез черепных нервов
	Оглушение; минимальный неврологический дефицит
	Сопор; средний или тяжёлый гемипарез; возможны начальные признаки децеребрационной ригидности и вегетативные нарушения
	Глубокая кома; децеребрационная ригидность; агония

Существует несколько градационных шкал для оценки САК. Для оценки тяжести состояния пациента используются шкалы, подобные шкале комы Глазго. Распространены три специализированных метода оценки; в каждом количество баллов отражает тяжесть состояния. Эти шкалы были предложены при ретроспективном анализе состояния пациентов и исходов заболевания.

Первая шкала тяжести состояния была предложена Хантом и Хессом в 1968:

Шкала Фишера использует классификацию, основанную на визуалации САК при компьютерной томографии. Эта шкала была модифицирована Клаассеном с соавторами с учётом объема кровоизлияния и наличия крови в желудочках головного мозга.

Классификация Всемирной федерации нейрохирургов для оценки тяжести САК использует шкалу комы Глазго (ШКГ) и очагового неврологического дефицита.

Обобщающая классификационная шкала для оценки прогноза САК была предложена Огилви и Картером. Шкала учитывает пять факторов, следует отмечать наличие или отсутствие признака: возраст старше 50; 4 или 5 баллов по шкале Хесса и Ханта; 3 или 4 балла по шкале Фишера; размер аневризмы больше 10 мм; аневризма задней циркуляторной (вертебро-базилярной) системы размером 25 мм и более.

Тактика ведения больных включает меры, направленные на стабилизацию состояния пациента - гемостатическая терапия и устранение источника кровотечения, предупреждение развития осложнений и рецидива САК.

Общие меры

Приоритетной задачей является стабилизация состояния пациента. Пациентам с нарушениями сознания возможно проведение интубации трахеи и подключение к аппарату ИВЛ. Необходим регулярный контроль пульса, артериального давления, периодическая оценка состояния пациента по шкале комы Глазго. После установки диагноза САК, предпочтительна госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии, с учётом того, что в 15 % случаев возможно продолжившееся кровотечение.

Питание пациентов осуществляется посредством назо(оро)-гастрального зонда, более предпочтительно парентеральное питание. Обезболивание проводится препаратами с меньшим седативным эффектом с целью адекватного контроля за уровнем сознания. Для предотвращения тромбоза глубоких вен показано применение компрессионного трикотажа. Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для контроля водного баланса. Возможно применение противорвотных средств.

Предотвращение повторного кровотечения

Пациентам, у которых при КТ-исследовании выявлено массивное кровоизлияние, наблюдается нарушение сознания или очаговая неврологическая симпоматика, целесообразно проведение экстренного хирургического вмешательства с целью удаления геморрагического содержимого или окклюзии источника кровотечения. Остальные пациенты ведутся более экстенсивно, им проводится ангиография или КТ-ангиография. Вместе с тем, трудно предсказать, у кого из пациентов возникнет повторное кровотечение, оно возможно в любое время и ухудшает прогноз. Спустя сутки после САК, риск повторного кровотечения сохраняется на уровне 40 % в течение последующих 4 недель. Таким образом, лечение должно быть направлено на скорейшее снижение этого риска.

В случае выявления артериальной аневризмы при ангиографии, возможны два пути предотвращения повторного кровотечения: клипирование и эндоваскулярная окклюзия. При клипировании осуществляется краниотомия, обнаруживается аневризма и на её шейку накладывается клипса. Эндоваскулярная окклюзия производится через крупные кровеносные сосуды: катетер вводится в бедренную артерию в паховой области, далее проводится в аорту и артерии, кровоснабжающие головной мозг (сонные и позвоночные). После обнаружения аневризмы, в неё вводится платиновое кольцо, способствующее образованию тромба и облитерации. Решение о выборе метода лечения совместно принимается нейрохирургом, нейрорадиологом и, зачастую, другими специалистами.

Принципиальными критериями выбора методики «выключения» аневризмы являются её локализация и размеры, а также состояние пациента. Эндовазальный доступ к аневризмам средней мозговой артерии и её ветвей затруднён, в связи с чем предпочтение отдаётся клипированию. Напротив, хирургический доступ более сложен к базилярной и задней мозговой артериям, поэтому предпочтительно применение эндовазальной техники. Эта тактика основана на общем хирургическом опыте; единственное рандомизированное контролируемое исследование по сопоставлению методов проводилось на группе относительно благополучных пациентов с небольшими (меньше 10 мм) аневризмами передней мозговой и передней соединительной артерий, а эта локализация встречается лишь в 20 % САК из артериальных аневризм. Это исследование, «Международное исследование по субарахноидальным аневризмам (англ. ISAT)», показало, что риск смерти или снижения повседневной активности в результате эндовазального вмешательства был уменьшен на 7,4 % (абсолютный риск) и 23,5 % (относительный риск). Главный недостаток эндоваскулярной облитерации - возможность последующего рецидива аневризмы, при хирургическом вмешательстве этот риск минимален. ISAT показало, что 8,3 % пациентов после эндоваскулярной облитерации в отдалённые сроки потребовалось повторное лечение. Следовательно, пациентам, перенесшим это вмешательство, необходимо постоянное диспансерное наблюдение для исключения рецидива. При других исследованиях также отмечалась возможность рецидивов, требующих возобновления лечения.

Вазоспазм

Вазоспазм (спазм сосудов), приводящий к снижению кровотока - серьёзное осложнение САК. Вазоспазм может послужить причиной ишемического повреждения вещества головного мозга (так называемой «отсроченной ишемии»), в тяжёлых случаях приводящего к летальному исходу. Отсроченная ишемия проявляется появлением новой неврологической симптоматики, и может быть подтверждена транскраниальной допплерографией или ангиографией. Отсроченная ишемия наблюдается приблизительно у трети пациентов с САК, и в половине случаев приводит к необратимому неврологическому дефициту. Целесообразно динамическое наблюдение методом допплерографии каждые 24 - 48 часов; скорость кровотока, превышающая 120 см/сек, подозрительна на вазоспазм.

Для предотвращения вазоспазма было предложено применение блокаторов кальциевых каналов, блокирующих поступление кальция в клетки гладкой мускулатуры. Пероральный блокатор кальциевых каналов нимодипин оказывает заметный эффект на 4 - 21 день после САК, даже если вазоспазм заметно не уменьшается при ангиографии. При травматическом САК, нимодипин не влияет на долгосрочный результат, в связи с чем не показан. Исследовалась возможность применения других блокаторов кальциевых каналов и сульфата магния, и в настоящее время их использование в терапии вазоспазма не рекомендовано; также нет данных, демонстрирующих лучший эффект от внутривенного применения нимодипина.

Если в результате терапии не удаётся достичь регрессии симптомов отсроченной ишемии, возможна попытка применения ангиографии с целью уточнения локализации вазоспазма и непосредственного введения вазодилятатора (препарата, устраняющего спазм сосудистой стенки) непосредственно в артерию. Также возможно применение баллонной ангиопластики.

Другие осложнения

Гидроцефалия может осложнить САК как в ранние, так и в отдалённые сроки. Гидроцефалия диагностируется при КТ исследовании, проявляясь признаками расширения боковых желудочков. При нарушении сознания, удаление избыточного ликвора выполняется посредством терапевтической люмбальной пункции, экстравентрикулярного дренирования (временный дренаж, устанавливаемый в один из желудочков) или шунтирования. Регрессия гидроцефалии может значительно улучшить состояние пациента. Приблизительно у половины пациентов с САК отмечаются колебания артериального давления, электролитные нарушения, развивается пневмония, сердечная декомпенсация. Примерно в трети случаев у пациентов в период госпитализации отмечается судорожный синдром. Широко распространена точка зрения, что для его профилактики целесообразно применение противоэпилептических средств. Несмотря на распространённость такой лечебной тактики, не существует доказательных обоснований её применения. Некоторые исследования показали связь применения этих препаратов с неблагоприятным прогнозом; это объясняется либо нежелательными эффектами противосудорожных препаратов, либо их применением в более тяжелых клинических ситуациях. САК также может осложниться желудочно-кишечным кровотечением, связанным с развитием стрессовой язвы.

Ближайшие последствия и смертность

САК часто сопряжено с неблагоприятным исходом. Смертность от САК составляет от 40 до 50 %, однако имеется тенденция к улучшению показателей выживаемости. У четверти пациентов, перенесших госпитальный период, остаются существенные ограничения в образе жизни, менее чем у одной пятой пациентов заболевание оканчивается без всяких последствий. Задержка с диагностикой небольшого САК (диагностируемого вначале как мигрень) ухудшает исход заболевания. К факторам, ухудшающим исход заболевания, относят тяжелые неврологические нарушения; систолическую гипертензию; инфаркт миокарда или САК в анамнезе; заболевания печени, большой объём кровоизлияния или большие размеры аневризмы при первичном КТ-исследовании; локализация аневризмы в заднем циркуляторном (вертебро-базилярном) бассейне; пожилой возраст. Факторы, влияющие на исход заболевания в период госпитализации - отсроченная ишемия в результате вазоспазма, развитие внутримозговой гематомы или внутрижелудочкового кровоизлияния, наличие лихорадки на восьмой день лечения.

Так называемое «ангиограммо-негативное» САК, то есть субарахноидальное кровоизлияние, при котором в ходе ангиографии не выявляется артериальной аневризмы, имеет лучший прогноз по сравнению с САК из аневризмы; тем не менее, существует риск ишемии, повторного кровотечения и гидроцефалии. Перимезенцефальное субарахноидальное кровоизлияние (то есть САК в пределах среднего мозга), однако, крайне редко сопровождается отсроченной ишемией или повторным кровотечением, и прогноз исхода этого кровоизлияния очень хороший.

Считается, что прогноз черепно-мозговой травмы (ЧМТ) зависит от локализации и объёма субарахноидального кровоизлияния. Затруднительно оценить вклад САК в общую картину черепно-мозговой травмы; неизвестно, ухудшает ли субарахноадильное кровоизлияние прогноз черепно-мозговой травмы, или оно является индикатором тяжести повреждения. У пациентов со средне-тяжёлой или тяжёлой ЧМТ, которые госпитализируются с наличием САК, имеется двойной риск летального исхода по сравнению с пациентами, у которых САК отсутствует. У таких пациентов также имеется более высокий риск значительной инвалидизации и вегетативного состояния; травматическое САК коррелирует с другими индикаторами неблагоприятного исхода - травматической эпилепсией и гидроцефалией. Однако, более 90 % пациентов с травматическим САК, имеющие более 12 баллов по шкале комы Глазго, имеют хороший исход.

Существуют также скромные доказательства того, что генетические факторы влияют на прогноз при САК. Например, наличие двух копий ApoE4 варианта гена, кодирующего аполипопротеин E, играющего роль в болезни Альцгеймера, возможно, увеличивает риск отсроченной ишемии и ухудшает исход.

Субарахноидальное кровоизлияние представляет собой заболевание в виде острой дисфункции со стороны . При его появлении в организме человека происходит излияние крови в область субарахноидального пространства. Это пространство имеет форму щели, расположенной между двумя оболочками - мягкой и паутинной.

Основные симптомы

Патология, как и любое другое заболевание, обычно сопровождается целым рядом проявлений, которые отличают его от любого другого синдрома.

Основными из них являются следующие симптомы:

• появление резкой и сильной головной боли, которую часто называют громоподобной;
• боязнь света из-за болей в глазах при виде какого-либо его источника;
• тошнота, а также рвота, после которой не наступает облегчение;
• судороги, проявляющиеся не только в конечностях, но и во всем теле и иногда приводящие к потере сознания;
• возбуждение психомоторного характера, при котором возникает беспорядочная активность, результатом чего может стать даже нанесение вреда окружающим и самому себе.

Но это далеко не все симптомы болезни, существует и множество ее проявлений, связанных с выполнением главных функций со стороны коры головного мозга, а также с работой черепно-мозговых нервов. К их числу можно отнести косоглазие, отклонения в правильности речи и привычной чувствительности кожных покровов.

Отличием этого заболевания является то, что боли появляются внезапно, даже при хорошем самочувствии . В некоторых случаях непосредственно перед кровоизлиянием аневризма происходит сдавливание нерва, что приводит к нарушениям в привычном кровотоке.

По этой причине за несколько недель или дней до выхода крови пациенты имеют такие симптомы, как боль в голове и глазах, двоение и пр. Но все эти симптомы не позволяют предвидеть дальнейший исход.

Спустя некоторое время все-таки происходит субарахноидальное кровоизлияние. Оно может сопровождаться факторами, которые вызывают (эмоции, кашель, нагрузки) или наступить без них. Усиление головной боли происходит при любом движении, а такие симптомы, как тошнота и даже рвота появляются сразу же.

Очень редко при наступлении кровоизлияния отмечается паралич движения глазных яблок, а также нарушения со стороны психики. В 25% случаев происходит односторонний паралич тела.

Причины появления кровоизлияния

Патология имеет множество располагающих к её возникновению факторов. Приводит к его появлению разрыв аневризмы, которая находится в пределах головного мозга, в результате чего происходит образование гематомы между паутинной и мягкой оболочками. Но привести к такому явлению в организме может и несколько других причин:

1. Прием алкоголя, который происходит регулярно или одноразово, но в большом объеме. Именно он вызывает образование выпяченной аневризмы из-за негативного воздействия на стенки сосудов мозга.
2. Наличие опухолей или инфекций мозга.
3. Прием специфических препаратов, направленных на лечение кровоизлияний в мозге другого типа.
4. В группе риска и пациенты, страдающие сосудистыми патологиями или различными заболеваниями крови.

Кроме указанных причин, которые могут вызывать кровоизлияние, существуют люди, которые в силу своих привычек или увлечения, попадают в группу риска.

Среди них стоит отметить курильщиков, людей, часто употребляющих алкоголь, а также страдающих таким заболеванием, как гипертония, без следования нужному лечению.

Ещё в группу риска попадают беременные женщины и принимающие противозачаточные средства без предварительного обследования и консультации у врача.

Формы заболевания

Субарахноидальное кровоизлияние может проявлять себя в нескольких формах, которые определяются факторами для его возникновения. На основе причин выделяют такие виды болезни:

• спонтанное - проявляется в условиях отсутствия указывающих на него факторов в результате отклонений в цельности артериальных стенок вследствие повреждений инфекционного характера или же наличия врожденных отклонений;
• травматическое - проявляется из-за перенесенной черепно-мозговой травмы, которая сопровождалась повреждением артерий, расположенных внутри черепа.

За основу классификации болезни можно выбирать уровень тяжести относительно состояния пострадавшего:

• первая степень - отличается отсутствием каких-либо неврологических нарушений в выраженной форме, для неё характерно наличие головной боли и напряжение в затылочной области;
• вторая степень - головная боль носит умеренный или достаточно выраженный характер, иногда эта форма болезни имеет такие симптомы, как рвота, напряжение мышц затылка, косоглазие;
• третья степень - незначительные нарушения сознания в виде сонливости или замедленной реакции, слабость в конечностях, напряжение в затылке;
• четвертая степень - нарушение сознания в значительной мере, которое выражается в невозможности пациента отвечать на задаваемые вопросы и реагировать на боль;
• пятая степень - пациент впадает в глубокую кому, а также у него отмечаются специфические симптомы в виде сильного повышения мышечного тонуса.

Диагностика болезни

Установить такой диагноз можно в результате проведенного анализа жалоб пациента, а также анамнеза самой болезни.

Для этого необходимо прояснить следующие вопросы:

• когда появились основные симптомы?
• повлияло ли на появление признаков болезни определенное событие или же они возникли совершенно спонтанно?
• существует ли злоупотреблением сигаретами или алкоголем?
• отмечал ли пациент раньше изменения артериального давления и принимал ли в таких случаях соответствующие препараты?

После этого опроса, где можно определить первичные симптомы, происходит неврологический осмотр. Он включает в себя оценку сознания (его наличия и уровня) и определение признаков какой-либо неврологической дисфункции. Проведенный анализ крови поможет выяснить присутствие признаков нарушения в свертываемости крови.

В качестве диагностики может проводиться люмбальная пункция. Это прокол, который делается в спинном мозге, а конкретно в его субарахноидальном пространстве, с целью получения нескольких миллиграмм ликвора. В связи с тем, что субарахноидальное пространство, как спинного, так и головного мозга связано друг с другом, в нем можно найти остатки от крови после ее излияния.

Люмбальная пункция.

При подозрении на данную болезнь часто пациентам назначается компьютерная томография, а также магнитно-резонансная томография. Они дают представление о структуре каждого слоя мозга, что помогает определить не только место кровоизлияния, но и его объем.

Эхо-энцефалография поможет узнать о наличии смещения головного мозга, а также дать ему оценку по отношению к костям черепа.

Кроме указанных выше методов диагностирования, также могут использоваться транскраниальная доплерография и магниторезонансная ангиография.

Способы лечения

Лечение субарахноидального кровоизлияния представляет собой целый спектр целесообразных и эффективных методов:

• неотложная госпитализация больного с наличием непрерывного контроля;
• терапия с кровоостанавливающим эффектом (прием гемостатиков);
• искусственное понижение артериального давления при показаниях свыше 220/110;
• прием препаратов, которые значительно уменьшают ;
• назначение медикаментов, основной задачей которых является возобновление нервных тканей;
• полноценный и комплексный уход за лежачим пациентом в виде ЛФК, гигиенических процедур, дыхательной гимнастики;
• действия, направленных на возобновление неврологических функций - ЛФК, занятия с логопедом;
• хирургическое вмешательство в целях удаления гематомы.

Любые меры, принятые для лечения заболевания, направлены на устранение его причин и последствий, а также поддержание основных жизненно важных функций. К ним можно отнести контроль гемодинамики, уменьшение отека мозга, а также профилактику, которая направлена на предотвращение любых неблагоприятных проявлений, и развитие нарушений со стороны других систем и органов.

Осложнения после кровоизлияния

Независимо от того, получил пациент нетравматический вид кровоизлияния или травматический, оно имеет неизбежные последствия для здоровья человека. Среди них стоит сказать о возможности появления неврологических дефектов со стойкими проявлениями. Это может быть слабость в конечностях и повышения в них тонуса мышц. Нередко встречается развитие нечленораздельной речи. Такие изменения влекут за собой последствия в виде инвалидизации.

Патология может вызвать эффект «отсроченного» инфаркта со стороны мозга. Это происходит по причине появления и дальнейшего развития вазоспазма.

Вазоспазм представляет собой сужение артерий из-за проникновения крови на поверхность оболочек головного мозга, что приводит даже к омертвению его тканей.

Последствия заболевания могут проявляться в виде летального исхода. Но это происходит только при наличии большого объема кровоизлияния в сочетании с затянувшимся спазмом артерий головного мозга.

Профилактические меры

Симптомы, равно как и последствия кровоизлияния этого типа не являются быстротечными или имеющими легкие проявления. Поэтому вместо того чтобы лечить болезнь, всегда лучше ее предотвратить.

Для этого необходимо регулярно принимать следующие меры:

1. Обеспечить себе полноценное и сбалансированное питание, в котором отсутствует или ограничена жареная и жирная пища.
2. Прогуливаться на свежем воздухе.
3. Отказаться от вредных привычек в виде курения или употребления алкоголя.
4. Контролировать свое артериальное давление и при отклонениях своевременно принимать соответствующие препараты для его понижения.
5. Контролировать и придерживаться нормы уровня сахара в крови с помощью соблюдения диеты, где количество сладких и мучных продуктов является ограниченным.

Учитывая то, что это заболевание вызывает летальный исход в 30-80% случаев, процент которых возрастает в той группе людей, которым свойственный регулярный прием алкоголя, стоит отдать предпочтение мерам профилактики, нежели лечению.

Статистика говорит о том, что около 20% людей, которые остались живы после субарахноидального кровоизлияния, имеют те или иные формы инвалидности, не позволяющие им жить, как прежде. Поэтому налаженный и здоровый образ жизни, умеренные нагрузки и постоянный контроль состояния здоровья помогут избежать не только этой болезни, но и множества других.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Субарахноидальное кровоизлияние

Что такое Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние - внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство.

Что провоцирует Субарахноидальное кровоизлияние

Спонтанное, или первичное, cубарахноидальное кровоизлияние обычно происходит от разрыва аневризмы поверхностных сосудов головного мозга. Реже оно бывает связано с атеросклеротической или микотической аневризмой, артериовенозной мальформацией или геморрагическим диатезом. При черепно-мозговой травме субарахноидальное кровоизлияние встречается часто, вместе с тем оно уступает по своему клиническому значению другим последствиям ушиба головного мозга.

Примерно в половине наблюдений причиной внутричерепного кровоизлияния являются аневризмы сосудов головного мозга. Они бывают врожденными и приобретенными. Внешне аневризма часто имеет мешотчатый вид, в котором различают шейку, тело и дно. Обычно диаметр сосудистого мешка колеблется от нескольких миллиметров до 2 см. Аневризмы более 2 см в диаметре считаются гигантскими. Встречаются одинаково часто у мужчин и женщин.

Разрывы аневризм обычно происходят в возрасте от 25 до 50 лет (примерно в 91% наблюдений). Неразорвавшиеся аневризмы встречаются у 7-8%, а бессимптомные - у 0,5% людей. Разрыв аневризмы почти всегда происходит в области ее дна, где под увеличением нередко можно увидеть точечные отверстия, прикрытые тромботическими массами. Излюбленная локализация аневризм - места деления сосудов I и II порядка на ветви. Самая частая локализация аневризм - супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии (30-34%), передняя мозговая, передняя соединительная артерии - 28-30%, средняя мозговая артерия -16-20%, вертебрально-базилярная система – 5-15%. Множественные аневризмы встречаются в 20% наблюдений.

При субарахноидальном кровоизлиянии на 3-4-е сутки вследствие длительного спазма крупных артерий основания мозга развивается сравнительно диффузная ишемия мозга, что приводит к постгеморрагическим нарушениям когнитивных функций (заторможенности, деменции). Часто отмечаются вторичное повышение внутричерепного давления и усиление головной боли.

Симптомы Субарахноидального кровоизлияния

В клиническом течении аневризмы головного мозга выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический. В догеморрагическом периоде у половины больных с аневризмами головного мозга заболевание не проявляется. У других больных в этом периоде может отмечаться локальная головная боль в области лба, глазниц (по типу мигрени). Возможны эпизоды головной боли с менингеальными симптомами (на протяжении от нескольких часов до 1-2 сут.). Эти симптомы чаще появляются у людей старше 40 лет. Другими проявлениями могут быть эпилептические припадки неясного генеза, а также преходящие нарушения функции прилежащих к аневризме нервов: диплопия, косоглазие, анизокория (при сдавлении III, IV, VI пар черепных нервов), прозопалгия (сдавление V пары), лицевой гемиспазм (сдавление VII пары). Снижение остроты зрения и битемпоральные дефекты полей зрения бывают результатом давления на хиазму, преходящие гомонимные гемианопсии - при сдавлении зрительного тракта. Таким больным нередко ставят диагноз офтальмической мигрени.

Геморрагический период длится 3-5 нед. после разрыва. Разрыв аневризмы обычно сопровождается острой интенсивной головной болью, нередко с ощущением жара («как кипяток разлился под черепом»). В момент разрыва или сразу после него часто бывает кратковременная утрата сознания (тотальный спазм поверхностных сосудов мозга с выключением функции ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса). Иногда развивается мозговая кома, однако чаще больной находится в состоянии оглушения. Излившаяся в цереброспинальную жидкость кровь раздражает мозговые оболочки и повышает внутричерепное давление, что проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, брадикардией, замедлением дыхания. Возможны эпилептические приступы. Ригидность мышц шеи и симптом Кернига начинают выявляться спустя сутки с момента субарахноидального кровоизлияния. В течение первых 5-10 дней повышается температура тела. Примерно у четверти больных появляются очаговые и проводниковые симптомы (парезы, патологические стопные знаки), расстройства речи, памяти и др., что связано либо со спазмом соответствующей мозговой артерии, либо с проникновением крови в мозговое вещество (субарахноидально-паренхиматозная геморрагия). У больных с диагностированными аневризмами, не подвергавшихся хирургическому лечению, часто возникают повторные кровотечения, особенно при несоблюдении постельного режима в первые 3-4 нед. после субарахноидального кровоизлияния.

В зависимости от локализации разорвавшейся аневризмы появляется характерная клиническая картина.

При разрыве супраклиноидной аневризмы возникает синдром верхней глазничной щели. Его клиническая картина связана с поражением глазодвигательного нерва (III пары): птоз, расширение зрачка, нарушение движений глазного яблока вверх, кнутри, книзу, локальные боли в лобно-орбитальной области (I ветвь V нерва), центральная скотома в поле зрения, иногда слепота.

При разрыве аневризмы, локализующейся в передней мозговой - передней соединительной артериях, появляются расстройства сознания, нарушения психики, моторная афазия, парез дистальных отделов нижней конечности с одной стороны с симптомом Бабинского.

Разрыв аневризмы средней мозговой артерии сопровождается гемипарезом (гемиплегией), гемианестезией, гемианопсией и афазией.

Разрыв аневризмы вертебрально-базилярной системы характеризуется появлением общемозговых симптомов, поражением каудальной группы черепных нервов, мозжечковыми, стволовыми симптомами с нарушением дыхания, вплоть до его остановки.

Постгеморрагический период включает в себя остаточные неврологические проявления после перенесенного кровоизлияния. В этот период у больных, перенесших внутримозговое кровоизлияние, велика опасность появления повторных геморрагии, протекающих более тяжело.

Диагностика Субарахноидального кровоизлияния

Диагностируется субарахноидальное кровоизлияние с помощью люмбальной пункции, при которой выявляется кровянистая (ее цвет от розово-красного до клюквенного морса) цереброспинальная жидкость, вытекающая под повышенным давлением. Спустя 6 ч и более с момента кровоизлияния ликвор приобретает ксантохромный оттенок из-за гемолиза эритроцитов. Наличие крови в субарахноидальном пространстве можно определить и при КТ головы. Однако люмбальные пункции целесообразны не только с диагностической, но и с лечебной целью. Если не развивается повторное субарахноидальное кровоизлияние, то цереброспинальная жидкость постепенно очищается и ее состав нормализуется примерно к 3-й неделе.

Острое субарахноидальное кровоизлияние иногда имитирует инфаркт миокарда, чему могут способствовать обморочные состояния и нейрогенные изменения на ЭКГ. При появлении очаговых неврологических симптомов следует дифференцировать субарахноидальное кровоизлияние с паренхиматозным кровоизлиянием (паренхиматозно-субарахноидальная геморрагия), ушибом или ранением головного мозга, субдуральной гематомой и кровоизлиянием в опухоль мозга. Поэтому необходимо проведение церебральной ангиографии и компьютерной томографии как для дифференциальной диагностики, так и с целью планирования оперативного вмешательства. Целесообразно проводить исследование всех 4 главных артерий головы, так как одновременно может быть несколько аневризм. На краниограммах иногда выявляется обызвествление стенки аневризмы или артериовенозной мальформации.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии можно выявить саму аневризму при ее размерах более 3-5 мм в диаметре. В геморрагическом периоде визуализируется базальное субарахноидальное кровоизлияние, которое может сочетаться с внутримозговой или внутрижелудочковой геморрагией.

Лечение Субарахноидального кровоизлияния

Больному назначают строгий постельный режим с исключением любых физических и эмоциональных напряжений. Необходимо обеспечить достаточное поступление жидкости и питательных веществ. При возбуждении назначают диазепам, для уменьшения головной боли - ненаркотические анальгетики, кодеин.

Повторные люмбальные пункции для снижения внутричерепного давления проводят у тех пациентов, которым первая диагностическая люмбальная пункция приносила облегчение головной боли. При развитии острой гидроцефалии вводят дегидратирующие препараты, иногда дренируют желудочки, вплоть до наложения вентрикулоперитонеального шунта.

Коагулянты вводят только в первые 2 суток. Затем их введение нецелесообразно из-за развития нарушений микроциркуляции в головном мозгу вследствие длительного спазма крупных артерий основания мозга. В случаях ухудшения - нарастания общемозговых и очаговых симптомов на 3-5-й день с момента субарахноидального кровоизлияния и отсутствия в ликворе признаков повторного субарахноидального кровоизлияния - можно ввести небольшие дозы гепарина (по 5000 ЕД под кожу живота 2 раза в сут.) или фраксипарина.

Хирургическое лечение аневризм является основным методом и может проводиться в виде открытых операций или внутрисосудистых вмешательств. В 1931 г.английский нейрохирург Дот (Dott) впервые окутал аневризму мышцей, а в 1937 г. Дэнди (Dendy) клипировал шейку аневризмы специально разработанной самозажимающейся клипсой с благоприятным результатом. Первые операции по поводу артериальных аневризм в СНГ были выполнены в 1959 г. в Ленинграде профессором Б.А. Самотокиным, В.А.Хилько, а в Минске - Е.И.Злотником. Транскраниальное оперативное вмешательство проводят в первые 3 суток после разрыва аневризмы (острый период), если позволяет состояние больного. Если в этот период операции не произведена, то следующим сроком для оперативного вмешательства являются 5-я и последующие недели после разрыва аневризмы (холодный период).

В 1970-е годы проф. Ф.А. Сербиненко предложил новый метод лечения артериальных аневризм, получивший название внутрисосудистой баллонизации. Метод предполагает чрезкожную пункцию иглой внутренней или общей сонной артерии. Через эту иглу в сосуд вводят фторопластовый катетер со сбрасываемым баллоном на конце, который заводят в мешотчатую аневризму под контролем электронно-оптического преобразователя рентгеновского аппарата. После застывания введенного в баллон жидкого полимера (силикона) баллон сбрасывают и катетер извлекают. Данная методика позволяет выключить аневризму из кровообращения. Этот метод лечения получил широкое распространение во всех нейрохирургических клиниках мира.

В 1980-е годы предложена более совершенная методика внутрисосудистой окклюзии мешотчатых аневризм с помощью металлических спиралей - койлов.

У многих больных, перенесших субарахноидальное кровоизлияние и оперированных, может оставаться какой-либо неврологический дефицит. Ишемическое поражение мозга из-за реактивного спазма сосудов можно уменьшить своевременным применением гепарина и ранним применением антагониста кальция нимодипина внутрь по 90 мг каждые 4 часа. Если сохраняется оглушенность и спутанность сознания, задерживается восстановление движений, назначают глиатилин, ноотропные препараты, кортексин и другие пептиды. При вторичной сообщающейся гидроцефалии требуется шунтирование желудочковой системы мозга.

Прогноз. При первом кровоизлиянии из аневризмы летальность составляет около 60%, еще 15% больных гибнут при повторном разрыве в последующие несколько недель. После 6 мес. вероятность повторного разрыва составляет около 5% в год. В целом прогноз при церебральных аневризмах весьма серьезный. Он несколько лучше при кровотечениях из артериовенозных мальформаций и наиболее благоприятный в тех случаях, когда при церебральной панангиографии аневризма не выявлена, что свидетельствует о самостоятельном закрытии источника кровотечения (самоизлечение аневризмы).