Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Синкопальное состояние (обморок) - состояние, при котором человек теряет сознание, и из которого он выходит спонтанно в течение нескольких минут часто без какой-либо посторонней помощи. Ежегодно обморочные состояния встречаются у 0,6% людей на планете. Причиной синкопального состояния могут послужить различные патологические изменения, однако в значительном количестве случаев этиология синкопального состояния остается неизвестной.

Дифференциальную диагностику истинных синкопальных состояний необходимо проводить с целым рядом патологических состояний, при котором утрата сознания связана с психогенными причинами (психогенный обморок), заболеваниями ЦНС (эпилепсия, судорожный синдром), нарушениями обмена веществ (гипоксия, гипогликемия) и различными видами интоксикаций (эндогенного и экзогенного происхождения).

КЛАССИФИКАЦИЯ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Согласно классификации, принятой Европейским обществом кардиологов, в синкопальных состояниях выделяют 5 основных категорий: нейромедиаторные, ортостатические, связанные с сердечной аритмией, связанные со структурными болезнями сердца и цереброваскулярные.

Причиной нейромедиаторного обморока являются рефлекторное расширение сосудов и брадикардия вследствие системной гипотензии и/или гипоперфузии. В этой категории выделяют классический вазовагальный обморок, синдром каротидного синуса и ситуативный обморок. Вазовагальное синкопальное состояние провоцируется эмоциями, неприятными зрелищами или звуками, болью, ортостатическим стрессом (длительное стояние в людных или жарких местах) и обычно связано с последующими усталостью, слабостью, тошнотой, рвотой. Синдром каротидного синуса связан со случайной механической манипуляцией с каротидным синусом, например, с поворотом головы, бритьем или тугим воротником. Ситуативное синкопальное состояние связано со специфическими действиями, такими, как кашель, мочеиспускание, дефекация.

Ортостатический обморок

Данное состояние возникает в случае, когда прямостоячая поза приводит к гипотензии и церебральной гипоперфузии без обнаружения брадикардии. Такой тип обморока обычно связан с длительным стоянием под нагрузкой или же длительным стоянием в людных или жарких местах. Ортостатический обморок возникает в случае неправильной реакции автономной нервной системы на изменение позы, или в случае, когда у пациента снижен объем циркулирующей крови. К ортостатической гипотензии могут приводить некоторые лекарства, нейрогенные факторы (мультисистемная атрофия, паркинсонизм и диабетическая нейропатия) и ненейрогенные факторы (снижение венозного возврата крови и объема циркулирующей крови, сердечная недостаточность).

Сердечная аритмия может стать причиной синкопального состояния, поскольку брадикардия и тахикардия приводят к уменьшению сердечного выброса независимо от потребности кровообращения. Среди потенциальных причин обморока в этой категории выделяют дисфункцию синусового узла, нарушения предсердно-желудочковой проводимости, наджелудочковую и желудочковую пароксизмальную тахикардию, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, некоторые наследственные патологии, такие, как синдром удлиненного интервала QТ или синдром Бругада.

Структурные болезни сердца, такие, как стеноз аорты, легочная гипертензия и миксомы сердца могут служить причинами развития синкопального состояния, поскольку циркуляторные потребности организма превышают возможности сердца повысить объем сердечного выброса.

Цереброваскулярный обморок

Цереброваскулярный обморок возникает в результате пониженной перфузии головного мозга, связанной с цереброваскулярными заболеваниями. Среди таких заболеваний - синдром “обкрадывания”, вертебробазилярная недостаточность. Обследование таких пациентов может выявить шум над сонной артерией, слабый или отсутствующий брахиальный и радиальный пульс.

В этой категории стоит отдельно выделить обморок от солнечного удара. Воздействие высокой температуры на человека приводит к дегидратации, расширению периферических сосудов. Снижение сосудистого тонуса влечет за собой приток крови на периферию и отток ее от центральной нервной системы. Обмороку от солнечного удара наиболее подвержены пожилые люди и дети. Непосредственно после обморока кожа пациента может быть холодной и влажной; часто наблюдается преходящая гипотензия со слабым пульсом.

ДИАГНОСТИКА СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Первоначальная клиническая оценка пациента после синкопального состояния включает в себя сбор анамнеза и объективное обследование, которое предполагает измерение давления в горизонтальном и вертикальном положениях, а также ЭКГ. Обязательно исследуются биологические жидкости (кровь, моча). По показаниям проводится эхо-КГ, КТ головного мозга для исключения опухолевых процессов, лабораторное исследование для исключения анемического синдрома и синдрома интоксикации наркотическими, психотропными средствами, ядами растительного или синтетического происхождения, продуктами метаболизма алкоголя и эндогенными метаболитами.

Важно установить препараты, которые принимает пациент, для исключения тех, которые могут вызывать ортостатический обморок или обморок, связанный с аритмией.

Качественно составленная история болезни должна включать тщательное описание продромальных симптомов, провоцирующих событий, анамнез жизни и заболевания, семейный анамнез (не было ли подобных состояний в роду и с чем они были связаны у родственников), а также описание самого синкопального состояния свидетелями.

Данные физического осмотра, такие, как возраст, пол, особенности телосложения, состояние органов и систем, аускультативные данные сердечно-сосудистой системы, характеристики пульса и артериальное давление, особенности психотипа и вазомоторных реакций, неврологические симптомы (если есть), эндокринологический статус должны быть зафиксированы должным образом в истории болезни для анализа этиологических причин повторяющихся синкопальных состояний.

НЕОТЛОЖНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОБМОРОКАХ

Нейромедиаторный (рефлекторный) обморок

Важно проинформировать пациентов о том, что рефлекторный обморок обычно не несет угрозы для жизни, но во время обморока возможны травмы, если не приняты соответствующие меры. Пациентам следует рассказать о симптомах-предвестниках нейромедиаторного обморока и научить способам профилактики. Они включают в себя избегание обезвоживания (прием жидкости в достаточном количестве, употребление умеренно соленых продуктов), компенсирующие движения во время продромального периода (например, лечь и поднять ноги, присесть, изометрически сжать кисти, напрячь руки, скрестить ноги), ношение резиновых чулок, тренировку стояния. Тренировка стояния приводит к снижению нейроваскулярной чувствительности к ортостатическому стрессу. Рекомендуется начинать с 3-5 минут стояния дважды в день, постепенно доводя время стояния до 30 - 40 минут дважды в день. Некоторые пациенты нуждаются в медикаментах, увеличивающих объем циркулирующей крови, бета-блокаторах и сосудосуживающих препаратах.

Ортостатический обморок

Лечение ортостатического обморока заключается в освещении пациентам факторов, приводящих к ортостатическим синкопальным состояниям, немедикаментозном и медикаментозном лечении уменьшения объема циркулирующей крови и нарушения вегетативной регуляции. Немедикаментозный подход заключается в медленной и осторожной смене поз, избегании обезвоживания, повышении внутрисосудистого объема, ношении резиновых чулок и физических упражнениях. В случае тяжелых приступов обморока могут быть назначены препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови и сосудосуживающие препараты.

Обморок, связанный с сердечной аритмией

Брадикардия часто бывает причиной аритмического обморока. В таких случаях пациентам необходим кардиостимулятор. Если причиной аритмического обморока является тахикардия, то больным назначают антиаритмическую терапию, радиочастотную катетерную деструкцию, имплантацию кардиостимулятора или кардиовертера-дефибрилятора.

Обморок, связанный со структурными болезнями сердца

Пациентам со структурными болезнями сердца понадобится лекарственная терапия, катетеризация или хирургическое вмешательство.

Цереброваскулярный обморок

Лечение цереброваскулярного обморока сводится к хирургической или подкожной реваскуляризации. Каротидная эндартерэктомия является лучшим методом устранения тяжелых форм каротидного стеноза.

Обморок, вызванный солнечным ударом

При обмороке, вызванным солнечным ударом, специфическое лечение не требуется. Пациента следует перевести в горизонтальное положение, поместить в прохладное место и провести оральную и/или внутривенную регидратацию.

Вазодепрессорный синкоп (простой, вазовагальный, вазомоторный обморок) наступает чаще всего в результате различных (обычно стрессовых) воздействий и связан с резким снижением общего периферического сопротивления, дилатацией, главным образом, периферических сосудов мышц.

Простой вазодепрессорный синкоп является самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляет, по данным различных исследователей, от 28 до 93,1 % среди больных с синкопальными состояниями.

Симптомы вазодепрессорного синкопа (обморока)

Потеря сознания возникает обычно не мгновенно: как правило, ей предшествует отчетливый предсинкопальный период. Среди провоцирующих факторов и условий появления синкопальных состояний чаще всего отмечаются афферентные реакции стрессового типа: испуг, тревога, страх, связанные с неприятными известиями, несчастными случаями, вид крови или обморока у других, подготовка, ожидание и проведение взятия крови, стоматологических процедур и других медицинских манипуляций. Часто синкопы наступают при возникновении боли (сильной или незначительной) во время упомянутых манипуляций или при болях висцерального происхождения (желудочно-кишечные, грудные, печеночные и почечные колики и др.). В ряде случаев непосредственные провоцирующие факторы могут отсутствовать.

В качестве условий, способствующих наступлению обморока, наиболее часто выступает ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т. д.);

пребывание в душном помещении вызывает у больного в качестве компенсаторной реакции гипервентиляцию, которая является дополнительным сильным провоцирующим фактором. Повышенная усталость, недосыпание, жаркая погода, употребление алкоголя, лихорадка - эти и другие факторы формируют условия для реализации обморока.

Во время обморока больной обычно неподвижен, кожа бледная или серо-землистого цвета, холодная, покрыта потом. Выявляются брадикардия, экстрасистолия. Систолическое артериальное давление падает до 55 мм рт. ст. При ЭЭГ-исследовании обнаруживаются медленные волны дельта- и дельта-диапазона высокой амплитуды. Горизонтальное положение больного приводит к быстрому повышению артериального давления, в редких случаях гипотензия может длиться несколько минут или (в виде исключения) даже часов. Длительная утрата сознания (более 15-20 с) может привести к тоническим и (или) клоническим судорогам, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Постсинкопальное состояние бывает различной длительности и выраженности, сопровождается астеническими и вегетативными проявлениями. В некоторых случаях вставание больного приводит к повторному обмороку со всеми описанными выше симптомами.

Обследование больных позволяет обнаружить у них ряд изменений в психической и вегетативной сферах: различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженное настроение, истерические стигмы и др.), вегетативную лабильность и тенденцию к артериальной гипотензии.

При диагностике вазодепрессорных синкопов необходимо учитывать наличие провоцирующих факторов, условий возникновения обморока, периода предсинкопальных проявлений, снижение артериального давления и брадикардию во время утраты сознания, состояние кожи в постсинкопальном периоде (теплая и влажная). Важную роль в диагностике играют наличие у больного проявлений психовегетативного синдрома, отсутствие эпилептических (клинических и параклинических) признаков, исключение кардиальной и другой соматической патологии.

Патогенез вазодепрессорных синкопальных состояний до настоящего времени неясен. Многочисленные факторы, выявляемые исследователями при изучении синкопов (наследственная предрасположенность, перинатальная патология, наличие вегетативных расстройств, склонность к парасимпатическим реакциям, резидуальные неврологические нарушения и др.). не могут объяснить каждый в отдельности причину возникновения потери сознания.

G. L. Engel (1947, 1962), исходя из анализа биологического смысла ряда физиологических реакций на основе работ Ch. Darwin и W. Cannon, выдвинул гипотезу, что вазодепрессорный синкоп - это патологическая реакция, возникающая в результате переживания тревоги или страха в условиях, когда деятельность (движение) тормозится или невозможна. Блокада реакций «борьбы или бегства» приводит к тому, что избыточная деятельность системы кровообращения, настроенной на мышечную деятельность, не компенсируется работой мышц. «Настрой» периферических сосудов на интенсивное кровообращение (вазодилатация), отсутствие включенности «венозного насоса», связанного с мышечной деятельностью, приводят к уменьшению объема крови, поступающей к сердцу, и возникновению рефлекторной брадикардии. Таким образом, включается вазодепрессорный рефлекс (падение артериального давления), сочетающийся с периферической вазоплегией.

Конечно, как отмечает автор, данная гипотеза не в состоянии объяснить все аспекты патогенеза вазодепрессорных обмороков. Работы последних лет указывают на большую роль в их патогенезе нарушенного мозгового активационного гомеостаза. Выявляются конкретные церебральные механизмы нарушения регуляции кардиоваскулярной и дыхательной систем, связанные с неадекватной надсегментарной программой регуляции паттерна вегетативных функций. В спектре вегетативных расстройств большое значение для патогенеза и симптомогенеза имеют не только сердечно-сосудистая, но и дыхательная дисфункция, в том числе гипервентиляционные проявления.

Ортостатическое синкопапьное состояние

Ортостатическое синкопальное состояние - кратковременная утрата сознания, наступающая при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или под влиянием длительного пребывания в вертикальном положении. Как правило, синкопы связаны с наличием ортостатической гипотензии.

В нормальных условиях переход человека из горизонтального положения в вертикальное сопровождается незначительным и кратковременным (несколько секунд) снижением артериального давления с последующим быстрым его повышением.

Диагноз ортостатического синкопа ставят на основании анализа клинической картины (связь обморока с ортостатическим фактором, мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний); наличия низкого артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений (отсутствие брадикардии, как обычно бывает при вазодепрессорном обмороке, и отсутствие компенсаторной тахикардии, что обычно наблюдается у здоровых). Важным подспорьем в диагностике является положительная проба Шеллонга - резкое падение артериального давления при вставании из горизонтального положения с отсутствием компенсаторной тахикардии. Важным доказательством наличия ортостатической гипотензии служат отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов в крови и экскреция их с мочой при вставании. Важным тестом является проба с 30-минутным стоянием, при котором определяется постепенное снижение артериального давления. Необходимы и другие специальные исследования для установления признаков недостаточности периферической вегетативной иннервации.

В целях дифференциальной диагностики необходимо провести сравнительный анализ ортостатического обморока с вазодепрессорным синкопой. Для первого важны тесная, жесткая связь с ортостатическими ситуациями и отсутствие иных вариантов провокации, характерных для вазодепрессорного обморока. Вазодепрессорный обморок характеризуется обилием психовегетативных проявлений в пре- и постсинкопальных периодах, более медленными, чем при ортостатическом обмороке, утратой и возвращением сознания. Существенное значение имеют наличие брадикардии во время вазодепрессорного обморока и отсутствие как бради-, так и тахикардии при падении артериального давления у больных ортостатическим обмороком.

Гипервентиляционные синкопы (обмороки)

Синкопальные состояния бывают одним из клинических проявлений гипервентиляционного синдрома. Гипервентиляционные механизмы могут одновременно играть значительную роль в патогенезе обмороков различной природы, так как избыточное дыхание приводит к многочисленным и полисистемным изменениям в организме.

Особенность гипервентиляционных обмороков заключается в том, что наиболее часто феномен гипервентиляции у больных может сочетаться с гипогликемией и болевыми проявлениями. У больных, склонных к патологическим вазомоторным реакциям, у лиц с постуральной гипотензией гипервентиляционная проба может вызвать предобморочное или даже обморочное состояние, особенно если больной при этом находится в положении стоя. Введение подобным больным до пробы 5 ЕД инсулина значительно сенсибилизирует пробу, и нарушение сознания возникает быстрее. При этом существует определенная связь между уровнем нарушения сознания и одновременными изменениями на ЭЭГ, о чем свидетельствуют медленные ритмы 5- и G-диапазона.

Следует выделить два варианта гипервентиляционных синкопальных состояний с различными конкретными патогенетическими механизмами:

• гипокапнический, или акапнический, вариант гипервентиляционного синкопа;
• вазодепрессорный тип гипервентиляционного обморока. Выявленные варианты в чистом виде встречаются редко, чаще в клинической картине преобладает тот или иной вариант.

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока определяется ведущим его механизмом - реакцией мозга на снижение парциального напряжения углекислого газа в циркулирующей крови, что наряду с дыхательным алкалозом и эффектом Бора (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, вызывающее нарастание тропности кислорода к гемоглобину и затруднение его отщепления для перехода в ткань мозга) приводит к рефлекторному спазму сосудов мозга и гипоксии мозговой ткани.

Клинические особенности заключаются в наличии длительного предобморочного состояния. Следует отметить, что упорная гипервентиляция в этих ситуациях может быть выражением либо разворачивающегося у больного вегетативного криза (паническая атака) с ярким гипервентиляционным компонентом (гипервентиляционный криз), либо истерического припадка с усиленным дыханием, которые приводят к вторичным указанным выше сдвигам по механизму осложненной конверсии. Предобморочное состояние, таким образом, может быть достаточно продолжительным (минуты, десятки минут), сопровождаясь при вегетативных кризах соответствующими психическими, вегетативными и гипервентиляционными проявлениями (страх, тревога, сердцебиение, кардиалгии, нехватка воздуха, парестезии, тетания, полиурия и др.).

Важной особенностью гипокапнического варианта гипервентиляционного обморока является отсутствие внезапной потери сознания. Как правило, вначале возникают признаки измененного состояния сознания: ощущение нереальности, странности окружающего, ощущение легкости в голове, сужение сознания. Усугубление данных феноменов приводит в конечном итоге к сужению, редукции сознания и падению больного. При этом отмечается феномен мерцания сознания - чередование периодов возврата и потери сознания. Последующий расспрос выявляет наличие в поле сознания больного различных, иногда достаточно ярких образов. В ряде случаев больные указывают на отсутствие полной утраты сознания и сохранность восприятия некоторых феноменов внешнего мира (например, обращенной речи) при невозможности реагировать на них. Длительность потери сознания также может быть значительно больше, чем при простых обмороках. Иногда она достигает 10-20 или даже 30 мин. По существу это продолжение развития гипервентиляционного пароксизма в положении лежа.

Такая длительность феномена нарушения сознания с явлениями мерцающего сознания может также указывать на наличие своеобразной психофизиологической организации у личности со склонностью к конверсионным (истерическим) реакциям.

При осмотре у данных больных могут наблюдаться различные типы нарушения дыхания - усиленное дыхание (гипервентиляция) либо длительные периоды остановки дыхания (апноэ).

Внешний вид больных во время нарушения сознания в таких ситуациях обычно мало изменен, гемодинамические показатели также существенно не нарушены. Возможно, понятие «обморок» по отношению к этим больным не совсем адекватно, скорее всего речь идет о своеобразном «трансовом» измененном состоянии сознания в результате последствий персистирующей гипервентиляции в сочетании с некоторыми особенностями психофизиологического паттерна. Однако императивное нарушение сознания, падение больных и, самое главное, тесная связь указанных нарушений с феноменом гипервентиляции, а также с другими, в том числе вазодепрессорными, реакциями у этих же больных требуют рассмотрения обсуждаемых расстройств сознания именно в данном разделе. К этому следует добавить, что физиологические последствия гипервентиляции вследствие их глобальности могут выявить и включить в патологический процесс и другие, в частности кардиальные, скрытые патологические изменения, как, например, появление тяжелых аритмий - результат перемещения водителя ритма в предсердно-желудочковый узел и даже в желудочек с развитием предсердно-желудочкового узлового или идиовентрикулярного ритма.

Указанные физиологические последствия гипервентиляции следует, по-видимому, соотнести с другим - вторым вариантом синкопальных проявлений при гипервентиляции.

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока связан с включением в патогенез синкопального состояния иного механизма - резкого падения сопротивления периферических сосудов с генерализованным их расширением без компенсаторного учащения ЧСС. Роль гипервентиляции в механизмах перераспределения крови в организме хорошо известна. Так, в условиях нормы гипервентиляция вызывает перераспределение крови в системе мозг - мышцы, а именно - снижение мозгового и увеличение мышечного кровотока. Избыточное, неадекватное включение данного механизма является патофизиологической основой возникновения вазо-депрессорных синкопов у больных с гипервентиляционными нарушениями.

Клиническая картина данного варианта обморочного состояния заключается в наличии двух важных компонентов, обусловливающих некоторые отличия от простого, негипервентиляционного варианта вазодепрессорного обморока. Во-первых, это более «богатая» парасинкопальная клиническая картина, выражающаяся в том, что психовегетативные проявления значительно представлены как в пре-, так и в постсинкопальном периоде. Чаще всего это аффективные вегетативные, в том числе гипервентиляционные, проявления. Кроме того, в ряде случаев возникают карпопедальные тетанические судороги, которые могут быть ошибочно расценены как имеющие эпилептический генез.

Как было уже сказано, вазодепрессорный синкоп по существу является в известном смысле этапом развития редуцированного (а в некоторых случаях развернутого) вегетативного, а точнее - гипервентиляционного пароксизма. Потеря сознания для больных и окружающих является более значимым событием, поэтому в анамнезе события предсинкопального периода больными часто опускаются. Другим важным компонентом в клиническом выражении гипервентиляционного вазодепрессорного обморока является его частое (как правило, закономерное) сочетание с проявлениями акапнического (гипокапнического) типа расстройства сознания. Наличие элементов измененного состояния сознания в предсинкопальном периоде и феноменов мерцания сознания в период утраты сознания формирует в ряде случаев необычный клинический рисунок, вызывающий у врачей ощущение недоумения. Так, у больных, которые падали в обморок по вазодепрессорному, привычному для врачей типу, во время самого обморока наблюдалась определенная флюктуация - мерцание сознания. Как правило, у врачей возникает ошибочное представление о наличии у этих больных ведущих истерических механизмов в генезе обморочных состояний.

Важным клиническим признаком данного варианта синкопа являются повторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизонтальном положении в постсинкопальном периоде.

Еще одна особенность вазодепрессорных гипервентиляционных синкопов - наличие большего спектра провоцирующих факторов, чем у больных с обычными простыми обмороками. Особенно значимы для таких больных ситуации, когда объективно и субъективно задействована система дыхания: жара, наличие резких запахов, душные, закрытые помещения, которые вызывают у больных фобические опасения с появлением дыхательных ощущений и последующей гипервентиляцией, и т. д.

Диагноз ставят с учетом тщательного феноменологического анализа и нахождения в структуре парасинкопального и синкопалъного периодов признаков, указывающих на наличие выраженных аффективных, вегетативных, гипервентиляционных и тетанических феноменов, а также измененных состояний сознания, наличия феномена мерцания сознания.

Необходимо применять критерии диагноза гипервентиляционного синдрома.

Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, истерией. Выраженные психовегетативные проявления, наличие тетанических судорог, длительный период нарушения сознания (который иногда расценивается как постприпадочное оглушение) - все это в некоторых случаях приводит к ошибочному диагнозу эпилепсии, в частности височной эпилепсии.

В этих ситуациях диагностике гипервентиляционных синкопальных состояний помогает более длительный (минуты, десятки минут, иногда часы), чем при эпилепсии (секунды), предсинкопальный период. Отсутствие других клинических и ЭЭГ-изменений, характерных для эпилепсии, отсутствие улучшения при назначении противосудорожных средств и наличие существенного эффекта при даче психотропных препаратов и (или) проведении коррекции дыхания позволяют исключить эпилептическую природу страдания. Кроме того, существенной является позитивная диагностика гипервентиляционного синдрома.

Синокаротидные синкопы (обмороки)

Синокаротидные синкопы (синдром гиперчувствительности, гиперсенситивности каротидного синуса) - обморочные состояния, в патогенезе которых ведущую роль играет повышенная чувствительность синокаротидного синуса, приводящая к нарушениям регуляции ритма сердца, тонуса периферических или церебральных сосудов.

У 30 % здоровых людей при давлении на каротидный синус возникают различные сосудистые реакции; еще чаще подобные реакции встречаются у больных гипертонической болезнью (75%) и у больных, у которых артериальная гипертензия сочетается с атеросклерозом (80%). При этом синкопальные состояния наблюдаются лишь у 3 % больных указанного контингента. Наиболее часто обмороки, связанные с гиперсенситивностью каротидного синуса, встречаются после 30 лет, особенно у мужчин пожилого и старческого возраста.

Характерной особенностью указанных обмороков является их связь с раздражением каротидного синуса. Чаще всего это происходит при движении головой, наклонах головы назад (в парикмахерской во время бритья, при рассматривании звезд, слежении за летящим самолетом, рассматривании фейерверка и т. д.). Имеет значение также ношение тугих, жестких воротничков или тугое завязывание галстука, наличие опухолевидных образований на шее, сдавливающих синокаротидную область. Обморок может наступить и во время еды.

Предсинкопальный период у части больных может практически отсутствовать; иногда также мало выражено и состояние после синкопа.

В некоторых случаях у больных имеется кратковременное, но отчетливо выраженное предсинкопальное состояние, проявляющееся сильным страхом, одышкой, ощущением сдавления горла и груди. У части больных после синкопалъного состояния наблюдается ощущение несчастья, выражены астения и депрессия. Длительность утраты сознания может быть различной, чаще всего она колеблется в пределах 10-60 с, у части больных возможны судороги.

В рамках указанного синдрома принято выделять три типа синкопальных состояний: вагальный тип (брадикардия или асистолия), вазодепрессорный тип (снижение, падение артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений) и церебральный тип, когда потеря сознания, связанная с раздражением каротидного синуса, не сопровождается ни нарушением ритма сердца, ни падением артериального давления.

Церебральный (центральный) вариант каротидных синкопальных состояний может сопровождаться, помимо расстройств сознания, также и нарушениями речи, эпизодами непроизвольного слезотечения, выраженными ощущениями резкой слабости, потерей мышечного тонуса, проявляющимися в парасинкопальном периоде. Механизм потери сознания в этих случаях связан, по-видимому, с повышенной чувствительностью не только синокаротидного синуса, но и бульварных центров, что, впрочем, характерно для всех вариантов гиперсенситивности каротидного синуса.

Важным является тот факт, что, помимо потери сознания, при синдроме гиперсенситивности каротидного синуса могут наблюдаться и другие симптомы, облегчающие правильную диагностику. Так, описаны приступы резкой слабости и даже утрата постурального тонуса по типу катаплексии без расстройств сознания.

Для диагностики синокаротидных синкопов принципиальное значение имеет проведение пробы с давлением на область каротидного синуса. Псевдоположительная проба может быть в случае, если у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий сдавливание приводит по существу к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга. Во избежание этой достаточно частой ошибки необходимо в обязательном порядке вначале провести аускультацию обеих сонных артерий. Далее в положении лежа осуществляют надавливание на каротидныи синус (или проводят его массаж) поочередно. Критериями диагностики синдрома каротидного синуса на основании проведения пробы следует считать следующие:

1. возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант);
2. снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. или более чем на 30 мм рт. ст. при одновременном возникновении обморока (вазодепрессорный вариант).

Предотвращение кардиоингибиторной реакции достигается введением атропина, а вазодепрессорной - адреналина.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо различать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа и простой вазодепрессорный обморок. Более поздний возраст, мужской пол, менее выраженные предсинкопальные феномены (а иногда их отсутствие), наличие заболевания, вызывающего повышенную чувствительность синокаротидного синуса (атеросклероз сонных, коронарных сосудов, наличие различных образований на шее), и, наконец, тесная связь возникновения обморока с ситуацией раздражения синокаротидного синуса (движения головой и пр.), а также положительная проба с давлением на каротидныи синус - все эти факторы позволяют дифференцировать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа от простого вазодепрессорного обморока.

В заключение следует отметить, что гиперчувствительность каротидного типа не всегда бывает прямо связана с какой-либо конкретной органической патологией, а может зависеть от функционального состояния мозга и организма. В последнем случае повышенная чувствительность каротидного синуса может включаться в патогенез иных типов обморочных состояний нейрогенной (в том числе психогенной) природы.

Кашлевые синкопы (обмороки)

Кашлевые синкопы (обмороки) - обморочные состояния, связанные с кашлем; возникают обычно на фоне приступа выраженного кашля при заболеваниях дыхательной системы (хронический бронхит, ларингит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких), кардиопульмонарных патологических состояниях, а также у людей без этих заболеваний.

Патогенез кашлевых обмороков. В результате резкого возрастания внутригрудного и внутрибрюпгаого давления уменьшается приток крови к сердцу, падает минутный объем сердца, возникают условия для срыва компенсации церебрального кровообращения. Предполагаются и другие патогенетические механизмы: стимуляция рецепторной системы блуждающего нерва каротидного синуса, барорецепторов и других сосудов, которые могут привести к изменению активности ретикулярной формации, вазодепрессорным и кардиоингибиторным реакциям. Полиграфическое исследование ночного сна у больных с кашлевыми синкопами выявило идентичность нарушений картины сна тем нарушениям, которые наблюдаются при пиквикском синдроме, обусловленном дисфункцией центральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания и являющихся частью ретикулярной формации ствола мозга. Обсуждается также роль задержки дыхания, наличия гипервентиляционных механизмов, нарушения венозного кровообращения. Долгое время считали, что кашлевые синкопы - это вариант эпилепсии, и обозначали их поэтому «беттолепсия». Кашель расценивали либо как феномен, провоцирующий эпилептический припадок, либо как своеобразную форму эпилептической ауры. В последние годы стало очевидным, что кашлевой обморок не является эпилептическим по своей природе.

Считается, что механизмам развития кашлевых синкопов идентичны и обмороки, которые возникают при повышении внутригрудного давления, но в других ситуациях. Это синкопальные состояния при смехе, чиханье, рвоте, мочеиспускании и дефекации, сопровождающиеся натуживанием, при поднятии тяжести, игре на духовых инструментах, т.е. во всех случаях, когда напряжение совершается при закрытой гортани (натуживании). Кашлевые синкопы, как уже бьло отмечено, возникают на фоне приступа кашля чаще всего у больных с наличием бронхолегочного и кардиального заболеваний, при этом кашель обычно сильный, громкий, с серией следующих один за другим экспираторных толчков. Большинство авторов выявляют и описывают определенные конституциональные и личностные особенности больных. Вот как выглядит обобщенный портрет: это, как правило, мужчины старше 35-40 лет, заядлые курильщики с избыточной массой тела, широкогрудые, любящие вкусно и много поесть и выпить, стенические, деловые, громко смеющиеся и громко и тяжело кашляющие.

Предсинкопальный период практически отсутствует: в ряде случаев могут отсутствовать и отчетливые постсин-копалъные проявления. Утрата сознания не зависит от позы тела. Во время кашля, предшествующего синкопу, наблюдаются цианоз лица, набухание вен шеи. Во время обморока, который чаще всего бывает кратковременным (2-10 с, хотя может продолжаться до 2-3 мин), возможны судорожные подергивания. Кожные покровы, как правило, серо-синюшного цвета; отмечается обильная потливость больного.

Характерной особенностью данных больных является тот факт, что синкоп, как правило, невозможно ни воспроизвести, ни спровоцировать путем пробы Вальсальвы, которая, как известно, моделирует в определенном смысле патогенетические механизмы обморока. Вызвать гемодинамические нарушения или даже обморок иногда удается путем применения пробы надавливания на каротидный синус, что позволяет некоторым авторам расценивать кашлевые синкопы как своеобразный вариант синдрома гиперсенситивности каротидного синуса.

Диагноз обычно затруднений не представляет. Следует помнить, что в ситуациях, когда имеются выраженные легочные заболевания и сильный кашель, больные могут и не предъявлять жалоб на обмороки, особенно если они кратковременны и редки. В этих случаях большое значение имеет активный расспрос. Связь синкопа с кашлем, особенности конституции личности больных, выраженность парасинкопальных феноменов, серо-цианотичный цвет лица во время утраты сознания имеют решающее диагностическое значение.

Дифференциальной диагностики требует ситуация, когда кашель может быть неспецифическим провоцирующим средством обморока у больных с ортостатической гипотензией и при наличии окклюзирующих цереброваскулярных заболеваний. В этих случаях клиническая картина болезни иная, чем при кашлевых синкопах: кашель - не единственный и ведущий фактор, провоцирующий возникновение обморока, а является лишь одним из таких факторов.

Синкопапьные (обморочные) состояния при глотании

К рефлекторным синкопальным состояниям, связанным с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям, относятся и синкопы, возникающие во время проглатывания пищи.

Патогенез таких синкопов большинство авторов связывают с раздражением чувствительных афферентных волокон системы блуждающего нерва, которые приводят к срабатыванию вазовагального рефлекса, т. е. возникает эфферентный разряд, проводящийся по двигательным волокнам блуждающего нерва и вызывающий остановку сердца. Существует также представление о более сложной патогенетической организации указанных механизмов в ситуациях обмороков при глотании, а именно - формировании межорганного мультинейронального патологического рефлекса на фоне дисфункции срединных структур мозга.

Класс вазовагальных синкопов достаточно большой: они наблюдаются при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, при растяжении внутренних органов, раздражении плевры или брюшины; могут возникнуть при проведении таких диагностических манипуляций, как эзофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Описано возникновение синкопальных состояний, связанных с глотанием, и у практически здоровых лиц. Синкопальные состояния при глотании встречаются чаще всего у больных с дивертикулами пищевода, кардиоспазмом, стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия, ахалазией кардии. У больных с языкоглоточной невралгией акт глотания может вызвать болевой пароксизм с последующим синкопом. Подобная ситуация будет рассматриваться нами отдельно в соответствующем разделе.

Симптомы напоминают проявления вазодепрессорного (простого) обморока; отличие состоит в том, что имеется отчетливая связь с приемом пищи и актом глотания, а также с тем фактом, что при специальных исследованиях (или при провокации) артериальное давление не снижается и имеется период асистолии (остановки сердца).

Следует выделить два варианта синкопов, связанных с актом глотания: первый вариант - появление обморока у лиц с указанной выше патологией желудочно-кишечного тракта без заболеваний других систем, в частности сердечно-сосудистой; второй вариант, который встречается чаще, заключается в наличии сочетанной патологии пищевода и сердца. Как правило, речь идет о стенокардии, перенесенном инфаркте миокарда. Возникают синкопы, как правило, на фоне назначения препаратов наперстянки.

Диагноз не вызывает больших затруднений, когда имеется отчетливая связь акта глотания с возникновением синкопального состояния. При этом у одного больного могут встречаться и другие провоцирующие факторы, обусловленные раздражением определенных зон при зондировании пищевода, его растяжении и т. д. В этих случаях, как правило, подобные манипуляции проводят с одновременной регистрацией ЭКГ.

Большое диагностическое значение имеет факт возможного предотвращения синкопальных состояний путем предварительного назначения средств атропинового ряда.

Никтурические синкопы (обмороки)

Обморочные состояния при мочеиспускании являются ярким примером синкопальных состояний с полифакторным патогенезом. Никтурические синкопы в связи с многочисленностью факторов патогенеза относят к ситуационным обморокам либо к классу обмороков при ночном вставании. Как правило, никтурические синкопы возникают после или (реже) во время мочеиспускания.

Патогенез обмороков, связанных с мочеиспусканием, до конца не изучен. Тем не менее роль ряда факторов относительно очевидна: к ним относится активация вагальных влияний и возникновение артериальной гипотензии в результате опорожнения мочевого пузыря (подобная реакция характерна и для здоровых), активация барорецепторных рефлексов в результате задержки дыхания и натуживания (особенно при дефекации и мочеиспускании), разгибательная установка туловища, затрудняющая возврат венозной крови к сердцу. Имеют также значение феномен вставания с постели (что по существу является ортостатической нагрузкой после длительного горизонтального положения), преобладание гиперпарасимпатикотонии в ночное время и другие факторы. При обследовании таких больных достаточно часто определяются наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса, перенесение в прошлом черепно-мозговых травм, недавнее перенесение соматических заболеваний, астенизирующих организм, нередко отмечается прием алкогольных напитков накануне обморока. Чаще всего предсинкопальные проявления отсутствуют или выражены незначительно. То же самое следует сказать и о постсинкопальном периоде, хотя некоторые исследователи отмечают наличие у больных после синкопа астенических и тревожных расстройств. Чаще всего длительность утраты сознания небольшая, редко встречаются судороги. В большинстве случаев синкопы развиваются у мужчин после 40 лет, обычно ночью или рано утром. Часть больных, как было отмечено, указывают на прием алкоголя накануне. Важно подчеркнуть, что синкопальные состояния могут быть связаны не только с мочеиспусканием, но и с дефекацией. Часто возникновение обморока во время реализации указанных актов вызывает вопрос о том, являются ли мочеиспускание и дефекация фоном, на котором произошел обморок, или речь идет об эпилептическом припадке, проявляющемся возникновением ауры, выражающейся позывами к мочеиспусканию.

Диагноз представляет затруднения лишь в тех случаях, когда ночные синкопы вызывают подозрение на возможный их эпилептический генез. Тщательный анализ клинических проявлений, ЭЭГ-исследование с провокацией (световая стимуляция, гипервентиляция, депривация сна) позволяют уточнить природу никтурических синкопов. Если диагностические трудности после проведенных исследований остаются, показано ЭЭГ-исследование во время ночного сна.

Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва

Следует выделить два патологических механизма, лежащих в основе данного обморока: вазодепрессорный и кардиоингибиторный. Помимо определенной связи между языкоглоточной невралгией и возникновением ваготонических разрядов, важное значение имеет также гиперсенситивность каротидного синуса, часто встречающаяся у данных больных.

Клиническая картина. Чаще всего обморок наступает в результате возникновения приступа языкоглоточной невралгии, являющегося одновременно и провоцирующим фактором, и выражением своеобразного пресинкопального состояния. Боль интенсивная, жгучая, локализуется у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глотки, иногда иррадиирует в область шеи и угла нижней челюсти. Возникает боль внезапно и так же внезапно исчезает. Характерно наличие триггерных зон, раздражение которых провоцирует болевой приступ. Чаще всего возникновение приступа связано с жеванием, глотанием, речью или зеванием. Длительность болевого приступа от 20-30 с до 2-3 мин. Завершается он синкопом, который может протекать либо без судорожных подергиваний, либо сопровождаться судорогами.

Вне болевых приступов больные, как правило, чувствуют себя удовлетворительно, в редких случаях могут персистировать выраженные тупые боли. Встречаются указанные синкопы достаточно редко, в основном у лиц старше 50 лет. Массаж каротидного синуса в ряде случаев вызывает у больных кратковременную тахикардию, асистолию или вазодилатацию и обморок без болевых приступов. Триггерная зона может находиться и в наружном слуховом проходе или в слизистой оболочке носоглотки, поэтому манипуляции в данных зонах провоцируют болевой приступ и обморок. Предварительное назначение препаратов атропинового ряда предотвращает возникновение синкопа.

Диагноз, как правило, трудностей не вызывает. Связь обморока с языкоглоточной невралгией, наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса являются надежными критериями диагностики. В литературе существует мнение, что синкопальные состояния крайне редко могут встречаться и при невралгии тройничного нерва.

Гипогликемические синкопы (обмороки)

Уменьшение концентрации сахара ниже 1,65 ммоль/л обычно приводит к нарушению сознания и появлению медленных волн на ЭЭГ. Гипогликемия, как правило, сочетается с гипоксией мозговой ткани, а реакции организма в виде гиперинсулинемии и гипер-адреналинемии вызывают различные вегетативные проявления.

Наиболее часто гипогликемические синкопальные состояния наблюдаются у больных сахарным диабетом, при врожденной непереносимости фруктозы, у больных с доброкачественными и злокачественными опухолями, при наличии органического или функционального гиперинсулинизма, при алиментарной недостаточности. У больных с гипоталамической недостаточностью и вегетативной лабильностью может наблюдаться также флюктуация уровня сахара крови, что может привести к указанным изменениям.

Следует выделить два принципиальных типа синкопальных состояний, которые могут встречаться при гипогликемии:

• истинный гипогликемический синкоп, при котором ведущими патогенетическими механизмами являются гипогликемические, и
• вазодепрессорный обморок, который может наступить на фоне гипогликемии.

По-видимому, в клинической практике чаще всего речь идет о сочетании указанных двух типов синкопальных состояний.

Истинный гипогликемический синкоп (обморок)

Название «синкоп», или обморок, для данной группы состояний достаточно условное, так как клинические проявления при гипогликемии могут быть весьма разнообразными. Речь может пойти об измененном сознании, при котором на первый план выступают сонливость, дезориентация, амнезия или, наоборот, состояние психомоторного возбуждения с агрессией, делирием и т. д. При этом степень измененного сознания может быть различной. Характерны вегетативные расстройства: выраженная потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез, слабость. Характерным симптомом является острое чувство голода. На фоне нарушающегося сознания, которое наступает относительно небыстро, констатируются нормальные показания пульса и артериального давления, независимость нарушения сознания от положения тела. При этом могут наблюдаться неврологические симптомы: диплопия, гемипарез, постепенный переход «обморока» к коматозному состоянию. В этих ситуациях в крови обнаруживается гипогликемия; введение глюкозы вызывает драматический эффект: все проявления исчезают. Продолжительность утраты сознания может быть различной, но для гипогликемического состояния характерна чаще всего большая длительность.

Вазодепрессорный вариант гипогликемического синкопа

Измененное состояние сознания (сонливость, заторможенность) и выраженные вегетативные проявления (слабость, потливость, чувство голода, дрожь) формируют реальные условия для возникновения обычного стереотипного вазодепрессорного обморока. Необходимо подчеркнуть, что важным провоцирующим моментом является наличие в структуре вегетативных проявлений феномена гипервентиляции. Сочетание гипервентиляции и гипогликемии резко повышает вероятность возникновения синкопального состояния.

Необходимо также помнить о том, что у больных, страдающих диабетом, может иметь место поражение периферических вегетативных волокон (синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности), которое вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса по типу ортостатической гипотензии. В качестве провоцирующих факторов чаще всего выступают физическое напряжение, голодание, период после приема пищи или сахара (сразу или спустя 2 ч), передозировка при лечении инсулином.

Для клинической диагностики гипогликемического синкопа большое значение имеет анализ предсинкопального состояния. Важную роль играют измененное сознание (и даже поведение) в сочетании с характерными вегетативными расстройствами (резкая слабость, чувство голода, потливость и выраженный тремор) без отчетливых в ряде случаев изменений гемодинамических показателей и относительная длительность подобного состояния. Утрата сознания, особенно в случаях истинного гипогликемического синкопа, может продолжаться несколько минут, при этом возможны судороги, гемипарезы, переход в гипогликемическую кому.

Чаще всего сознание возвращается постепенно, постсинкопальный период характеризуется выраженной астенией, адинамией, вегетативными проявлениями. Важно выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом и лечится ли он инсулином.

Синкопальные состояния истерической природы

Истерические синкопы встречаются значительно чаще, чем диагностируются, их частота приближается к частоте простых (вазодепрессорных) обмороков.

Термин «синкоп», или «обморок», и в данном рассматриваемом случае достаточно условен, однако вазодепрессорные феномены могут встречаться у таких больных достаточно часто. В связи с этим следует вьделить два типа истерических синкопальных состояний:

• истерический псевдосинкоп (псевдообморок) и
• синкопальные состояния как результат осложненной конверсии.

В современной литературе утвердился термин «псевдоприпадки». Это означает наличие у больного пароксильных проявлений, выражающихся в сенсорных, моторных, вегетативных нарушениях, а также расстройствах сознания, напоминающих по своей феноменологии эпилептические припадки, имеющие, однако, истерическую природу. По аналогии с термином «псевдоприпадки» термин «псевдосинкоп», или «псевдообморок», указывает на некоторую идентичность самого феномена с клинической картиной простого обморока.

Истерический псевдосинкоп

Истерический псевдосинкоп - это сознательная или неосознанная форма поведения больного, являющаяся по существу телесной, символической, невербальной формой коммуникации, отражающей глубинный или очевидный психологический конфликт чаще всего невротического типа и имеющей «фасад», «форму» синкопального обморочного состояния. Следует сказать, что подобный кажущийся необычным способ психологического выражения и самовыражения в определенных эпохах был принятой в обществе формой выражения сильных эмоций («принцесса лишилась чувств»).

Предсинкопальный период может быть различной длительности, а иногда отсутствовать. Принято считать, что для истерического обморока требуется минимум два условия: ситуация (конфликтная, драматическая и т. д.) и зрители. На наш взгляд, важнее всего организация надежной информации об «обмороке» необходимому лицу. Поэтому синкоп возможен и в «малолюдной» ситуации, в присутствии лишь своего ребенка или матери и т. д. Наиболее ценным для диагностики является анализ самого «синкопа». Длительность утраты сознания может быть различной - секунды, минуты, часы. Когда речь идет о часах, правильнее говорить об «истерической спячке». Во время нарушенного сознания (которое может быть неполным, о чем больные часто рассказывают после выхода из «обморока») могут возникнуть различные судорожные проявления, часто экстравагантного, вычурного характера. Попытка открыть больному глаза иногда встречает яростное сопротивление. Как правило, зрачки на свет реагируют нормально, при отсутствии моторных феноменов, указанных выше, кожные покровы обычного цвета и влажности, частота сердечных сокращений и артериальное давление, ЭКГ и ЭЭГ в пределах нормы. Выход из «бессознательного» состояния, как правило, быстрый, что напоминает выход из гипогликемического обморока после внутривенного введения глюкозы. Общее состояние больных чаще всего удовлетворительное, иногда наблюдается спокойное отношение больного к случившемуся (синдром прекрасного равнодушия), что резко контрастирует с состоянием людей (чаще всего близких), наблюдавших синкоп.

Для диагноза истерического псевдосинкопа большое значение имеет проведение глубокого психологического анализа для выявления психогенеза больного. Важно выяснить, наблюдались ли у больного в анамнезе подобные и другие конверсионные проявления (чаще всего в виде так называемых истерических стигм: эмоциогенное исчезновение голоса, нарушение зрения, чувствительности, движений, появление болей в спине и др.); необходимо установить возраст, начало болезни (истерические расстройства чаще всего начинаются в юношеском возрасте). Важно исключить церебральную и соматическую органическую патологию. Однако наиболее надежный критерий диагностики - анализ самого синкопа с выявлением указанных выше особенностей.

Лечение включает проведение психотерапевтических мероприятий в сочетании с психотропными средствами.

Синкопальные состояния в результате осложненной конверсии

Если у больного истерией возникает обморок, это не означает, что обморок всегда истерический. Вероятность проявления у пациента с истерическими расстройствами простого (вазодепрессорного) обморока, по-видимому, такая же, как у другого, здорового человека или у больного с вегетативной дисфункцией. Однако истерические механизмы могут формировать определенные условия, которые во многом способствуют появлению синкопальньх состояний по иным механизмам, чем те, что описаны выше у больных с истерическими псевдосинкопами. Речь идет о том, что конверсионные двигательные (демонстративные) припадки, сопровождающиеся выраженными вегетативными расстройствами, приводят к возникновению синкопальных состояний в результате указанной вегетативной дисфункции. Утрата сознания наступает, таким образом, вторично и связана с вегетативными механизмами, а не по программе привычного сценария истерического поведения. Типичным вариантом «осложненной» конверсии является синкопальное состояние вследствие гипервентиляции.

В клинической практике у одного больного могут встречаться сочетания двух указанных типов синкопов. Учет различных механизмов позволяет провести более точный клинический анализ и более адекватное лечение.

Эпилепсия

Существуют определенные ситуации, когда перед врачами встает вопрос о дифференциальной диагностике между эпилепсией и синкопальными состояниями.

Такими ситуациями могут быть:

1. у больного во время утраты сознания наблюдаются судороги (судорожные синкопы);
2. у больного с синкопальными состояниями в межприступном периоде выявляется пароксизмальная активность на ЭЭГ;
3. у больного с эпилепсией возникают потери сознания, протекающие по «программе» обморока.

Следует отметить, что судороги во время утраты сознания при синкопальных состояниях появляются, как правило, при тяжелых и длительных пароксизмах. При синкопах длительность судорог меньше, чем при эпилепсии, их четкость, выраженность, смена тонической и клонической фаз менее отчетливы.

При ЭЭГ-исследовании в межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями достаточно часто встречаются изменения неспецифического характера, указывающие на снижение порога судорожной активности. Подобные изменения могут привести к ошибочной диагностике эпилепсии. В этих случаях необходимо дополнительное исследование ЭЭГ после предварительной ночной депривации сна или ночное полиграфическое исследование сна. При обнаружении на дневной ЭЭГ и ночной полиграмме специфических эпилептических признаков (комплексов пик - волна) можно думать о наличии у больного эпилепсии (при соответствии с клиническими проявлениями пароксизма). В других случаях, когда при исследовании днем или во время ночного сна у больных с синкопальными состояниями обнаруживаются различные формы аномальной активности (билатеральные вспышки высокоамплитудной сигма- и дельта-активности, гиперсинхронные сонные веретена, острые волны, пики), следует обсуждать возможность последствий церебральной гипоксии, особенно у больных с частыми и тяжелыми обмороками. Мнение, согласно которому обнаружение указанных феноменов автоматически приводит к диагнозу эпилепсии, представляется неверным, учитывая, что эпилептический очаг может участвовать в патогенезе обморока, способствуя нарушению центральной вегетативной регуляции.

Сложным и трудным вопросом является ситуация, когда у больного эпилепсией возникают пароксизмы, напоминающие по своей феноменологии обморочные состояния. Здесь возможны три варианта.

Первый вариант заключается в том, что утрата сознания больного не сопровождается судорогами. Речь в этом случае может идти о бессудорожных формах эпилептических припадков. Однако учет других признаков (анамнез, провоцирующие факторы, характер расстройств перед утратой сознания, самочувствие после возвращения сознания, ЭЭГ-исследование) позволяет разграничить подобный тип припадков, редко встречающихся у взрослых, от синкопальных состояний.

Второй вариант заключается в том, что синкопальный пароксизм является обморочным по форме (по феноменологическим характеристикам). Подобная постановка вопроса выражена в концепции об «обморокоподобной форме эпилепсии», наиболее детально разработанной Л. Г. Ерохиной (1987). Суть данной концепции заключается в том, что синкопальные состояния, встречающиеся у больных эпилепсией, несмотря на их феноменологическую близость к простым обморокам (например, наличие таких провоцирующих факторов, как пребывание в душном помещении, длительное стояние, болевые раздражения, возможность предотвратить синкоп путем принятия сидячего или горизонтального положения, падение артериального давления во время потери сознания и т.д.), постулируются как имеющие эпилептический генез. Для обморокоподобной формы эпилепсии выделяется ряд критериев: несоответствие характера провоцирующего фактора степени тяжести возникшего пароксизма, возникновение ряда пароксизмов без провоцирующих факторов, возможность потери сознания в любом положении больного и в любое время суток, наличие постпароксизмальной оглушенности, дезориентированность, склонность к серийному протеканию пароксизмов. Подчеркивается, что диагноз обморокоподобной эпилепсии возможен лишь при динамическом наблюдении с проведением ЭЭГ-контроля.

Третий вариант пароксизмов обморочного типа у больных эпилепсией может быть связан с тем, что эпилепсия формирует определенные условия для возникновения простых (вазодепрессорных) обмороков. Было подчеркнуто, что эпилептический фокус может существенно дестабилизировать состояние регуляторных центральных вегетативных центров точно таким же образом, как и другие факторы, а именно - гипервентиляция и гипогликемия. Принципиально нет никаких противоречий в том, что у больного, страдающего эпилепсией, возникают синкопальные состояния по классической «программе» обморочных состояний, имеющие «синкопальный», а не «эпилептический» генез. Конечно, вполне допустимо также предположение, что простой синкоп у больного эпилепсией провоцирует настоящий эпилептический припадок, однако для этого требуется определенная «эпилептическая» предуготовленность мозга.

В заключение следует отметить следующее. В решении вопроса о дифференциальном диагнозе между эпилепсией и обмороками большое значение имеют те исходные предпосылки, на которых стоят те или иные врачи или исследователи. При этом могут быть два подхода. Первый, достаточно частый, - это рассмотрение любого обморока с точки зрения его возможного эпилептического характера. Подобная расширенная трактовка феномена эпилепсии широко представлена в среде клинических неврологов, и это, по-видимому, связано с большей разработанностью концепции эпилепсии по сравнению с неизмеримо меньшим количеством исследований, касающихся проблемы синкопальных состояний. Второй подход заключается в том, что реальная клиническая картина должна лежать в основе формирования патогенетических рассуждений, а пароксизмальные изменения на ЭЭГ не являются единственно возможным объяснением патогенетических механизмов и природы болезни.

Кардиогенные синкопы

В отличие от нейрогенных синкопов представление о кардиогенных обмороках получило в последние годы большое развитие. Это связано с тем, что появление новых методов исследования (суточное мониторирование, электрофизиологические исследования сердца и др.) позволило более точно установить роль кардиальной патологии в генезе ряда обмороков. Кроме того, стало очевидным, что ряд синкопальных состояний кардиогенной природы является причиной внезапной смерти, которая так широко изучается в последние годы. Длительные проспективные исследования показали, что прогноз У больных с синкопальными состояниями кардиогенной природы значительно хуже, чем у больных с другими вариантами обмороков (в том числе обмороками неизвестной этиологии). Смертность среди больных кардиогенными синкопами в течение одного года в 3 раза выше, чем у больных с другими вариантами обморочных состояний.

Потеря сознания при кардиогенных синкопах возникает в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга. Наиболее частыми причинами преходящего уменьшения сердечного выброса являются два класса болезней - связанные с механическим препятствием кровотоку и нарушения ритма сердца.

Механическое препятствие кровотоку

1. Аортальный стеноз приводит к резкому падению артериального давления и возникновению обморока, особенно при физической нагрузке, когда возникает вазодилатация в мышцах. Стеноз устья аорты препятствует адекватному увеличению сердечного выброса. Синкопальные состояния в этом случае являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству, так как продолжительность жизни таких больных без операции не превышает 3 лет.
2. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) обусловливает возникновение синкопа по тем же механизмам, однако обструкция носит динамический характер и может быть вызвана приемом вазодилататоров и диуретиков. Обмороки могут наблюдаться и у больных гипертрофической кардиомиопатией без обструкции: они возникают не во время нагрузки, а в момент ее прекращения.
3. Стеноз легочной артерии при первичной и вторичной легочной гипертензии приводит к возникновению синкопальных состояний во время физической нагрузки.
4. Врожденные пороки сердца могут быть причиной обморочного состояния при физических нагрузках, что связано с увеличением сброса крови из правого в левый желудочек.
5. Тромбоэмболия легочной артерии нередко приводит к синкопальным состояниям, особенно при массовой эмболии, которая вызывает обструкцию более 50 % легочного кровотока. Подобные ситуации встречаются после переломов или хирургических вмешательств на нижних конечностях и костях таза, при иммобилизации, длительном постельном режиме, при наличии недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.
6. Миксома предсердий и шаровидный тромб в левом предсердии у больных митральным стенозом также в ряде случаев могут быть причиной синкопальных состояний, которые обычно возникают при перемене положения тела.
7. Тампонада сердца и повышение внутриперикардиального давления затрудняют диастолическое наполнение сердца, при этом уменьшается сердечный выброс и возникает синкопальное состояние.

Нарушение ритма сердца

Брадикардия. Дисфункция синусового узла проявляется выраженной синусовой брадикардией и так называемыми паузами - периодами отсутствия зубцов на ЭКГ, во время которых отмечается асистолия. Критериями дисфункции синусового узла при суточном мониторировании ЭКГ считаются синусовая брадикардия с минимальной ЧСС в течение суток менее 30 в 1 мин (или менее 50 в 1 мин в дневное время) и синусовые паузы продолжительностью более 2 с.

Органическое поражение миокарда предсердий в области расположения синусового узла обозначается как синдром слабости синусового узла.

Атриовентрикулярная блокада II и III степени может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении ЧСС до 20 в 1 мин и меньше. Классическим примером синкопальных состояний аритмического генеза являются приступы Адамса - Стокса - Морганьи.

Данные, полученные в последние годы, выявили, что брадиаритмии даже при наличии синкопальных состояний редко являются причиной внезапной смерти. В большинстве случаев причиной внезапной смерти являются желудочковые тахиаритмии или инфаркт миокарда.

Тахиаритмии

Обморочные состояния наблюдаются при пароксизмальных тахиаритмиях. При наджелудочковых тахиаритмиях синкопы возникают обычно при ЧСС более 200 в 1 мин, чаще всего в результате мерцательной аритмии у больных синдромом перевозбуждения желудочков.

Наиболее часто синкопальные состояния наблюдаются при желудочковой тахиаритмии типа «пируэт» или «пляска точек», когда на ЭКГ регистрируются волнообразные изменения полярности и амплитуды желудочковых комплексов. В межприступном периоде у таких больных отмечается удлинение интервала QT, который в части случаев может быть врожденным.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является именно желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков.

Таким образом, кардиогенные причины занимают большое место в проблеме синкопальных состояний. Невролог должен всегда распознать даже минимальную вероятность наличия у больного синкопальных состояний кардиогенной природы.

Ошибочная оценка кардиогенного обморока как имеющего неврогенную природу может привести к трагическим последствиям. Поэтому высокий «индекс подозрительности» на возможность кардиогенной природы синкопов не должен оставлять невролога даже в тех случаях, когда больной получил поликлиническую консультацию кардиолога и имеются результаты обычного ЭКГ-исследования. При направлении больного на консультацию к кардиологу необходимо всегда четко сформулировать цель консультации, обозначив те «сомнения», неясности клинической картины, которые вызывают подозрения на наличие у больного кардиогенной причины синкопальных состояний.

Подозрение на наличие у больного кардиогенной причины синкопа могут вызвать следующие признаки:

1. Кардиологический анамнез в прошлом или в последнее время (наличие ревматизма в анамнезе, последующее наблюдение и профилактическое лечение, наличие у больных жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, лечение у кардиолога и т. д.).
2. Поздний дебют синкопальных состояний (после 40-50 лет).
3. Внезапность утраты сознания без предсинкопальных реакций, особенно когда исключена вероятность ортостатической гипотензии.
4. Ощущение «перебоев» в сердце в предсинкопальном периоде, что может свидетельствовать об аритмическом генезе синкопальных состояний.
5. Связь возникновения обмороков с физической нагрузкой, прекращением физической нагрузки и переменой положения тела.
6. Длительность эпизодов потери сознания.
7. Цианоз кожных покровов в периоде утраты сознания и после него.

Наличие этих и других косвенных симптомов должно вызвать у невролога подозрение на возможный кардиогенный характер синкопального состояния.

Исключение кардиогенной причины синкопальных состояний имеет большое практическое значение в связи с тем, что этот класс синкопов является наиболее прогностически неблагоприятным в связи с большим риском наступления внезапной смерти.

Синкопальные состояния при сосудистых поражениях мозга

Кратковременные потери сознания у пожилых людей встречаются чаще всего в связи с поражением (или сдавлением) сосудов, снабжающих головной мозг. Важной особенностью обморочных состояний в этих случаях являются значительно редкие изолированные синкопы без сопутствующей неврологической симптоматики. Термин «синкоп» в данном контексте опять-таки в достаточной степени условен. По существу речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения, одним из признаков которого является потеря сознания (обморокоподобная форма преходящего нарушения мозгового кровообращения).

Специальные исследования вегетативной регуляции у таких больных позволили установить, что вегетативный профиль у них идентичен таковому у обследуемых; по-видимому, это указывает на иные, преимущественно «невегетативные» механизмы патогенеза данного класса нарушений сознания.

Наиболее часто потеря сознания встречается при поражении магистральных сосудов - позвоночных и сонных артерий.

Сосудистая вертебробазилярная недостаточность является наиболее частой причиной синкопальных состояний у больных сосудистыми заболеваниями. Чаще всего причинами поражения позвоночных артерий являются атеросклероз или процессы, приводящие к компрессии артерий (остеохондроз), деформирующий спондилез, аномалии развития позвонков, спондилолистез шейного отдела позвоночника. Большое значение имеют аномалии развития сосудов вертебробазилярной системы.

Клиническая особенность возникновения синкопов - внезапное развитие обморочного состояния вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарнштейдта) или назад (синдром «Сикстинской капеллы»). Предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают выраженное головокружение, боль в шее и затылке, выраженная общая слабость. У больных во время синкопального состояния или после синкопа могут наблюдаться признаки стволовой дисфункции, легкие бульварные нарушения (дисфагия, дизартрия), птоз, диплопия, нистагм, атаксия, чувствительные нарушения. Пирамидные расстройства в виде легких геми- или тетрапарезов встречаются редко. Вышеуказанные признаки могут в виде микросимптомов сохраниться и в межприступном периоде, во время которого часто преобладают признаки вестибулярно-стволовой дисфункции (неустойчивость, головокружение, тошнота, рвота).

Важной особенностью вертебробазилярных синкопов является их возможное сочетание с так называемыми дропп-атаками (внезапное снижение постурального тонуса и падение больного без потери сознания). При этом падение больного не обусловлено ни головокружением, ни ощущением неустойчивости. Больной падает при абсолютно ясном сознании.

Вариабельность клинических проявлений, двусторонность стволовых симптомов, альтерация неврологических проявлений в случаях односторонних сопутствующих синкопу неврологических знаков, наличие других признаков сосудистой мозговой недостаточности наряду с результатами параклинических методов исследования (ультразвуковая допплерография, рентгенография позвоночника, ангиография) - все это позволяет поставить правильный диагноз.

Сосудистая недостаточность в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии) в ряде случаев может привести к потере сознания. Кроме того, у больных отмечаются эпизоды нарушения сознания, которые описываются ими ошибочно как головокружение. Существенным является анализ миндромального «окружения», которое имеется у больных. Наиболее часто наряду с потерей сознания у больного наблюдаются преходящие гемипарезы, гемигипестезии, гемианопсии, эпилептические припадки, головная боль и т.д.

Ключевым для диагностики является ослабление пульсации каротидной артерии на противоположной парезу стороне (асфигопирамидный синдром). При прижатии противоположной (здоровой) сонной артерии очаговые симптомы нарастают. Как правило, поражение сонных артерий редко встречается изолированно и чаще всего сочетается с патологией позвоночных артерий.

Важно отметить, что кратковременные эпизоды потери сознания могут встречаться при гипертонической и гипотонической болезнях, мигрени, инфекционно-аллергических васкулитах. Г.А.Акимов и соавт. (1987) выделили подобные ситуации и обозначили их как «дисциркуляторные синкопальные состояния».

Потеря сознания у пожилых людей, наличие сопутствующих неврологических проявлений, данные параклинического исследования, указывающие на патологию сосудистой системы мозга, наличие признаков дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника позволяют неврологу расценить природу синкопальных состояний как связанную преимущественно с церебрально-сосудистыми механизмами в отличие от синкопов, при которых ведущими патогенетическими механизмами являются нарушения в звеньях вегетативной нервной системы.

Синкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.

У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек.

После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия.

Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

Важное значение имеет диагностика причин, вызвавших синкопальное состояние, так как ими могут быть угрожающие жизни состояния (тахиаритмии, блокада сердца).

• Эпидемиология синкопальных состояний

  Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15% - у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев - обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.

  Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40-59 лет составляет 16%; у женщин в возрасте 40-59 лет - 19%, у людей в возрасте старше 70 лет - 23%.

  Примерно 30% населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25% случаев синкопе повторяются.

• Классификация синкопальных состояний

  Синкопальные состояния классифицируют по патофизиологическому механизму. Однако у 38-47% пациентов причину синкопальных состояний установить не удается.

  • Нейрогенные (рефлекторные) синкопе.
    • Вазо-вагальные синкопе:
      • Типичные.
      • Нетипичные.
    • Синкопе, вызванные гиперчувствительностью каротидного синуса (ситуационные синкопе).

      Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

    • Синкопе, возникающие при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов.
  • Ортостатические синкопе.
    • Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).
      • Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).
      • Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).
      • Постнагрузочные ортостатические синкопе.
      • Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.
    • Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.
    • Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).
  • Кардиогенные синкопе.

    В 18-20% случаев причиной синкопальных состояний является кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) патология: нарушения ритма и проводимости, структурные и морфологические изменения сердца и сосудов.

    • Аритмогенные синкопе.
      • Дисфункция синусового узла (включая синдром тахикардии/брадикардии).
      • Нарушения атриовентрикулярной проводимости.
      • Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии.
      • Идиопатические нарушения ритма (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).
      • Нарушения функционирования искусственных водителей ритма и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов.
      • Проаритмогенное действие лекарственных препаратов.
    • Синкопе, вызванные заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
      • Заболевания клапанов сердца.
      • Острый инфаркт миокарда/ишемия.
      • Обструктивная кардиомиопатия.
      • Миксома предсердия.
      • Острое расслоение аневризмы аорты.
      • Перикардит.
      • Тромбоэмболия легочной артерии.
      • Артериальная легочная гипертензия.
  • Цереброваскулярные синкопе.

    Наблюдаются при синдроме подключичного "обкрадывания", в основе которого - резкое сужение или закупорка подключичной вены. При этом синдроме возникают: головокружение, диплопия, дизартрия, синкопе.

  Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

  • Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.
    • Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).
    • Эпилепсия.
    • Интоксикации.
    • Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.
  • Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.
    • Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).
    • Психогенные псевдосинкопе.
    • Панические атаки.
    • Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

      Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

    • Истерический синдром.

Диагностика

• Цели диагностики синкопальных состояний
  • Установить, является ли приступ потери сознания синкопе.
  • Как можно раньше выявить у пациента кардиоваскулярную патологию, приводящую к обморокам.
  • Установить причину возникновения синкопального состояния.

• Методы диагностики

  Диагностика синкопальных состояний проводится инвазивными и неинвазивными методами.

  Неинвазивные диагностические методы исследования проводятся амбулаторно. В случае применения инвазивных методов обследования необходима госпитализация.

  • Неинвазивные методы обследования пациентов с синкопальными состояниями

• Тактика обследования пациентов с синкопальными состояниями

  При обследовании пациентов с синкопальными состояниями необходимо как можно раньше выявить кардиоваскулярную патологию.

  В случае отсутствия сердечно-сосудистых заболеваний у больного, важно установить другие вероятные причины развития синкопе.

  • Пациентам, у которых предполагается наличие кардиогенных синкопе (шумы в сердце, признаки ишемии миокарда) рекомендуется обследование с целью выявления сердечно-сосудистой патологии. Обследование должно начинаться со следующих мероприятий:
    • Определение каридоспецифических биохимических маркеров в крови.
    • Холтеровское ЭКГ-мониторирование.
    • Эхокардиография.
    • Тест с физической нагрузкой – по показаниям.
    • Электрофизиологическое исследование – по показаниям.
  • Обследование пациентов с целью диагностики нейрогенных синкопе проводится при наличии рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными эмоциональными и моторными реакциями, возникающими во время физической нагрузки; в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет). Обследование пациентов должно начинаться со следующих мероприятий:
    • Тилт-тест.
    • Массаж каротидного синуса.
    • Холтеровское ЭКГ-мониторирование (проводится при получении отрицательных результатов тилт-теста и массажа каротидного синуса).
  • Обследование пациентов с синкопальными состояниями, в генезе которых предполагаются метаболические нарушения, должно начинаться с проведения лабораторных диагностических методов.
  • У пациентов, у которых синкопальное состояние возникает при поворотах головы в стороны, обследование необходимо начинать с массажа каротидного синуса.
  • Если синкопе возникает во время или сразу после физической нагрузки, обследование начинают с проведения эхокардиографии и теста с физической нагрузкой.
  • Пациентам с частыми, повторными синкопе, предъявляющим разнообразные жалобы соматического характера, особенно во время стрессовых ситуаций, необходима консультация психиатра.
  • Если после полного обследования пациента механизм развития синкопального состояния не установлен, то в целях длительного амбулаторного контроля за сердечным ритмом рекомендуется применение имплантируемого петлевого регистратора ЭКГ.

• Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

  У пациентов молодого возраста синкопальные состояния могут быть симптомом манифестации синдромов удлинения интервала QT, Бругада, Вольфа-Паркинсона-Уайта, полиморфной вентрикулярной тахикардии, аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии, миокардита, легочной артериальной гипертензии.

  Необходимо проводить диагностику угрожающих жизни патологических состояний у пациентов с синкопе, сопровождающимися выраженными эмоциональными и моторными реакциями, с синкопе, возникающими во время физической нагрузки, в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет).

  	Синкопе	Синдром Адамса-Морганьи-Стокса	Судорожный приступ
  Положение тела	Вертикальное		Вертикальное/горизонтальное
  Цвет кожных покровов	Бледный	Бледность/цианоз	Не изменен
  Травмы	Редко	Часто	Часто
  Длительность потери сознания	Короткая	Может быть различной по продолжительности	Продолжительная
  Тонико-клонические движения конечностей	Иногда	Иногда	Часто
  Прикусывание языка	Редко	Редко	Часто
  Непроизвольное мочеиспускание (дефекация)		Редко непроизвольное мочеиспускание	Часто непроизвольная дефекация
  Состояние после приступа		Быстрое восстановление сознания	После приступа отмечается медленное восстановление сознания; головная боль, слабость

Содержание

При потере больным сознания наступает обморок или синкопальное состояние. Эти приступы характеризуются определенными симптомами, ярко выраженной потерей мышечного тонуса и слабым пульсом. Продолжительность синкопе составляет примерно 20-60 секунд в зависимости от причины возникновения. Стоит знать, как оказывать упавшему в обморок первую помощь, лечить его и диагностировать синкопальный синдром.

Что такое синкопальное состояние

В медицинской терминологии синкопе, обморок или синкопальный синдром – это кратковременная потеря сознания, которая сопровождается падением мышечного тонуса. Причинами состояния называют транзиторную гипоперфузию головного мозга. Симптомами приступа являются бледность кожи, гипергидроз, отсутствие активности, пониженное давление, похолодание конечностей, слабый пульс и дыхание. После синкопального синдрома пациент быстро восстанавливается, но чувствует слабость и утомляемость, иногда возможна ретроградная амнезия.

Код по МКБ-10

Синкопы в медицине имеют свою классификацию с буквенным и кодовым обозначением. Так, общая группа обмороков и коллапсов R 55 подразделяется на следующие синкопальные подвиды:

• психогенные состояния;
• синокаротидные синдромы;
• тепловые обмороки;
• ортостатические гипотензии;
• неврогенные состояния;
• синкопальные приступы Стокса-Адамса.

Симптомы

В зависимости от типа проявления синкопального синдрома выделяют следующие характерные симптомы:

1. Вазодепрессорный обморок или вазовагальное состояние – проявляется слабостью, тошнотой, схваткообразными болями в животе. Приступ может продолжаться до 30 минут.
2. Кардиогенные состояния – перед ними больной чувствует слабость, учащенное биение сердца, боль в груди. На них приходится основная часть синкопальных обмороков у пожилых людей.
3. Цереброваскулярные обмороки – ишемическая атака, быстрая потеря сознания, общая слабость, головокружения, нарушение остроты зрения.

Пресинкопальные состояния

При обмороке сознание больного отключается внезапно, но иногда ему может предшествовать предобморочное состояние, при котором наблюдаются:

• резкая слабость;
• головокружение;
• шум в ушах;
• онемение конечностей;
• потемнение в глазах;
• зевота;
• тошнота;
• бледность лица;
• судороги;
• потливость.

Причины синкопального состояния

Факторами возникновения синкопального синдрома становятся разные патологии – сердечные, неврологические, психические болезни, нарушения метаболизма и вазомоторной деятельности. Основной причиной обморока называют внезапную транзиторную церебральную гипоперфузию – снижение объема мозгового кровотока. Факторами, влияющими на синкопальный синдром, являются:

• состояние тонуса сосудистой стенки;
• уровень артериального давления;
• частота сердечных сокращений;
• инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков сердца, тахикардия;
• прием вазоактивных препаратов;
• вегетативные нейропатии, проблемы с неврологией;
• ишемические инсульты, мигрени, кровоизлияния;
• сахарный диабет;
• пожилой возраст.

У детей

Синкопальные состояния у детей проявляются по аналогичным причинам, что и у взрослых, плюс добавляются специфические для ребенка:

• длительное стояние на одном месте в духоте без доступа кислорода;
• чувство страха при виде инъекций;
• сильное волнение от вида крови, испуг;
• редко клиническими причинами становятся чихание, кашель, смех, мочеиспускание, дефекация, физическое напряжение;
• длительное пребывание в постели, обезвоживание, кровотечение, прием некоторых лекарств;
• резкие звуки;
• пороки сердца.

Стадии развития

По мере распространения синкопального синдрома выделяют следующие стадии его развития с причинами и симптомами:

1. Пресинкопальная (липотимия, предобморок) – характеризуется тошнотой, слабостью, головокружением, бледностью, потливостью. Период может длиться от нескольких секунд до 20 минут.
2. Синкопе (обморок) – характеризуется отсутствием сознания в течение 5-20 секунд, редко длится дольше. При синкопальном синдроме отсутствует спонтанная активность, иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Симптомы феномена – сухость кожи, бледность, гипергидроз, снижение мышечного тонуса, прикус языка, расширение зрачков.
3. Постсинкопальный – быстрое восстановление сознания, сохранение головной боли, головокружения, спутанность сознания. Длится несколько секунд, заканчивается восстановлением ориентации.

Классификация синкопальных состояний

По патофизиологическому механизму обморочные состояния классифицируются согласно следующей схеме:

1. Нейрогенные синкопальные – рефлекторные, вазовагальные, типичные, нетипичные, ситуационные при чихании или кашле, при невралгии тройничного нерва.
2. Ортостатические – вызванные недостаточностью автономной регуляции, при синдроме вторичной недостаточности, постнагрузочные, постпрандиальные (после приема пищи), вызванные лекарствами, приемом алкоголя, диареей.
3. Кардиогенные синкопальные – аритмогенные, вызванные нарушением работы синусового узла, тахикардией, нарушением ритма, функционирования дефибрилляторов, из-за действия медикаментов, заболеваний сердечно-сосудистой системы и артерий.
4. Цереброваскулярные – из-за резкого сужения или закупорки подключичной вены.
5. Несинкопальные с частичной потерей сознания – их могут вызвать нарушение обмена веществ, эпилепсия, интоксикация, ишемические атаки.
6. Несинкопальные без потери сознания – катаплексия, псевдосинкопе, панические атаки, ишемические состояния, истерический синдром.

Вазодепрессорные синкопе возникают из-за нарушения работы сердца, начинаются с повышения тонуса, увеличения давления. Ортостатические обмороки характерны для пожилых людей, причиной их становится нестабильность вазомоторной функции. Каждый пятый синдром – кардиогенный, возникающий из-за уменьшения ударного объема сердца. Цереброваскулярные состояния возникают из-за гипогликемии, приема медикаментов.

Диагностика

Для определения причины синкопе применяют инвазивные и неинвазивные методы диагностики. Они отличаются по типу проведения и способам постановки диагноза:

1. Неинвазивные варианты – проводятся амбулаторно, включают сбор анамнеза, анализов, физикальный осмотр особенностей пациента, лабораторные методы исследования. К процедурам относятся ЭКГ (электрокардиограмма), тест физической нагрузкой, тилт-тест (ортостатическая проба), массаж каротидного синуса, эхокардиография, электроэнцефалография, рентгенография. Врачи могут использовать КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию), больного отправляют к окулисту, психиатру.
2. Инвазивные – их нужно проводить в стационаре, применять при наличии признаков кардиоваскулярных заболеваний, подтвержденных неинвазивными методами. К способам синкопальной диагностики относят электрофизиологические исследования, катетеризацию сердца, коронарную ангиографию, вентрикулографию.

Лечение обморока

Синкопальный пароксизм требует терапии с целью оказания неотложной помощи, предупреждения повторных обмороков, уменьшения риска трав, смерти, повышения качества жизни пациентов и лечения патологии. Госпитализация больного может происходить в следующих ситуациях:

• для уточнения синкопального диагноза;
• при подозрении заболеваний сердца;
• при возникновении синкопе во время нагрузки;
• если последствием обморока стала тяжелая травма;
• в семье наблюдался анамнез внезапной смерти;
• перед синкопальным синдромом возникла аритмия или сбои в работе сердца;
• обморок появился в положении лежа;
• это повторное состояние.

Терапия синкопальных синдромов отличается в зависимости от стадии течения обморока и применяемых методов:

1. В момент обморока – врачи приводят больного в сознание нашатырным спиртом или холодной водой. При отсутствии эффекта вводят мезатон, эфедрин, сульфата атропин, делают непрямой массаж сердца, гипервентиляцию легких.
2. Между синкопальными приступами – прием назначенных препаратов, установка дефибриллятора.
3. Немедикаментозная терапия – изменение образа жизни больного. Включает отказ от приема алкоголя, диуретиков, резких перемен положения тела, перегревания. Пациентам прописывают диету, соблюдение водного баланса, абдоминальные бандажи, упражнения для ног и пресса.
4. Медикаментозное лечение – терапия заболеваний, ставших причиной синкопе. Лекарствами для избавления от патогенеза являются Локакортен, Флувет, Гутрон. Из процедур показаны: имплантация дефибриллятора, электрокардиостимуляция, антиаритмическая терапия.

Первая помощь

Чтобы быстро вывести больного из состояния обморока самостоятельно, без медицинской помощи, следует провести манипуляции:

• придать горизонтальное положение, лучше положить человека на бок;
• ослабить галстук, расстегнуть рубашку, обеспечить приток свежего воздуха;
• побрызгать лицо холодной водой;
• поднести к носу нашатырный спирт.

Чем опасны обмороки

Синкопальное состояние характеризуется резкой, стойкой утратой сознания, которое быстро возвращается при оказании первой помощи. Встречаются следующие опасности обмороков:

• возможные травмы, переломы;
• скрытые патологии организма;
• смерть в результате сбоя работы сердца;
• гипоксия плода, если в обморок упала беременная женщина;
• западание языка и перекрытие дыхательных путей при непроизвольном глотании.

Постсинкопальное состояние

После выхода из обморока больные впадают в постобморочное состояние. Оно длится от нескольких секунд до часов, характеризуется слабостью, головной болью, повышенной потливостью. Если человек склонен к обморокам, в течение этого времени он может вновь потерять сознание. Между синкопальными приступами больные испытывают астенодепрессивные проявления, вегетативные реакции.

Профилактика

Лучшим способом предотвращения развития обмороков является устранение факторов, которые их провоцируют. Это может быть:

• ношение свободной одежды;
• слежение за уровнем глюкозы в крови;
• лечение заболеваний – хронических и текущих расстройств;
• постепенный (не резкий) подъем из горизонтального положения в вертикальное;
• избегание депрессивных состояний.

Видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Обсудить

Что такое синкопальный синдром у детей и взрослых - причины возникновения, диагностика и методы лечения

Синкопальное состояние (синкопе) – это обморок. Кратковременную потерю сознания провоцируют резкие сбои в сердечнососудистой системе. Мозгу не хватает крови, дыхание затрудняется, мышечный тонус падает до нуля и человек валится с ног.

По статистике половина взрослого населения однократно испытала syncope. К врачу обращаются только 3,5%. Поводом визита в медучреждение становятся скорее травмы, полученные при падении. 3% пациентов неотложной хирургии жаловались на повторяющиеся припадки. Специальные исследования обнаружили у 60% взрослых субъектов недиагностированные синкопе.

Обмороки могут возникать у молодых лиц обоих полов в возрасте 17-32 лет. Любой здоровый человек в экстремальных для него условиях может упасть без чувств, поскольку физиологические возможности имеют свой предел адаптации.

Классификация синкопальных состояний, код по МКБ 10

Синкопальное состояние, что это такое и на какие виды делится, определило Европейское сообщество кардиологов.

В МКБ-10 обморок и коллапс объединены кодом R55.

Стадии развития состояния

Медики разделяют обморочное состояние на 3 стадии:

1. Продромальная с предшествующими признаками;
2. Утрата сознания и устойчивости (падение);
3. Постсинкопальное состояние.

Причины возникновения обморока

При проведении клинических исследований кардиологи, неврологи, другие специалисты не смогли определить истинную причину обморока и его рецидивов у 26% субъектов. Подобная картина складывается на практике, что затрудняет выбор лечения.

Это объясняется как эпизодичностью прецедентов, так и многообразием пусковых механизмов:

• заболевания сердца, сосудов;
• острое кратковременное снижение притока крови к мозгу;
• повышенная возбудимость блуждающего нерва, контролирующего мышцы дыхательного, речевого, сердечного, пищеварительного аппаратов;
• аритмичность сердца;
• снижение уровня глюкозы в кровотоке;
• поражение языкоглоточного нерва;
• инфекционные заболевания;
• психические отклонения;
• истерические припадки;
• травмы головы;
• утомление;
• голод.

Это лишь часть длинного перечня возможных причин syncope.

Вазодепрессорный синкоп

Синкопальное состояние, что это такое простым языком: вазо – кровеносный сосуд, депрессор – нерв, снижающий давление. Термин вазодепрессорный аналогичен вазовагальному, где вторая часть слова уточняет, что нерв блуждающий. Он идет из черепа до кишечника и может внезапно перераспределить кровоток в кишечные сосуды, обеднив мозг.

Это происходит на фоне эмоционального либо болевого пика, приема пищи, длительного стояния или лежания, утомления от шумной многолюдности.

Продромальные симптомы могут проявиться слабостью, спазматической болью в животе, тошнотой. Они длятся до 30 мин. Во время кратковременной потери сознания резко снижается постуральный мышечный тонус, поддерживающий определенное положение тела в пространстве.

Факторы риска при склонности к вазодепрессорным (вазовагальным) состояниям:

• дозированная кровопотеря, например, у доноров;
• низкий уровень гемоглобина;
• общая гипертермия (повышение температуры);
• болезни сердца.

Ортостатическое состояние

Гипотензия при прямом (орто) неподвижном положении способна развиться от легкой слабости до сильного коллапса, когда жизнь человека висит на волоске.

При подъеме с постели, изнурительном стоянии продромальные симптомы выражены:

• быстрым нарастанием мышечного бессилия;
• затуманиванием взора;
• головокружением с потерей координации, чувством проваливания ног и корпуса;
• испариной, зябкостью;
• тошнотой;
• чувством тоски;
• иногда учащенным сердцебиением.

Средняя степень гипотензии узнается по:

• влажным холодным конечностям, лицу, шее;
• усилению бледности;
• отключению на несколько секунд, мочеиспусканию;
• слабому, замедленному пульсу.

Отяжеленный, более продолжительный коллапс сопровождается:

• поверхностным дыханием;
• бессознательным мочеиспусканием;
• судорогами;
• синюшной бледностью с красно-синими «мраморными» прожилками на холодных покровах.

Если в первых 2 случаях человек успевает присесть, опереться, то при тяжелой степени он сразу падает и получает травмы.

Причины ортостатического состояния:

• невропатии;
• синдромы Брэдбери-Эгглестона, Шая-Дрейджера, Райли-Дея, Паркинсона.
• прием диуретиков, нитратов, антидепрессантов, барбитуратов, антагонистов кальция;
• тяжелый варикоз;
• инфаркт, кардиомиопатия, сердечная недостаточность;
• инфекции;
• анемии;
• обезвоживание;
• опухоль надпочечников;
• переедание;
• тугая одежда.

Гипервентиляционные

Синкопальное состояние, что это такое при неконтролируемом учащении и углублении дыхания:

• возникает во время тревоги, страха, паники;
• секундному обмороку предшествуют снижение ЧСС от 60 до 30-20 ударов за минуту, жар в голове, аритмия;
• развивается на фоне гипогликемии, болевых пиков.

Выделяют 2 варианта гипервентиляционных синкопе – гипокапнический (снижение уровня углекислоты в крови) и вазодепрессорный.

Синокаротидные обмороки

Каротидный синус – рефлексогенная зона перед тем местом, где сонная артерия расходится на внутреннее и внешнее русла. Поскольку синус контролирует АД, его гиперчувствительность приводит к дисфункциям сердцебиения, тонуса периферических, мозговых сосудов, что способно вылиться в обморочные состояния.

Синкопе такого характера больше встречаются у мужчин во второй половине жизни и связаны с раздражением каротидносинусной зоны отклонением головы назад при стрижке, бритье, разглядывании объекта над головой; сдавливанием воротником, галстуком, опухолевым образованием.

Продромальная симптоматика отсутствует или кратко проявляется стеснением в горле и груди, одышкой, страхом. Припадок длительностью до 1 мин. может быть с конвульсиями. После больные иногда жалуются на психологическую угнетенность.

Кашлевые обмороки

Syncope при кашле могут испытать на себе мужчины за 40 лет, преимущественно злостные курильщики, захлебывающиеся кашлем. К группе риска относятся тяжело кашляющие, широкогрудые, с признаками ожирения любители поесть, принять алкоголь.

Обмороки могут быть спровоцированы бронхитом, астмой, ларингитом, коклюшем, эмфиземой легких (патологическим вздутием), сердечно-легочными заболеваниями, которые вызывают приступы надсадного кашля до посинения и набухания вен на шее. Syncope длится от 2 с до 3 мин. Больной покрывается потом, лицо заливает синюшность, иногда тело подергивается.

При глотании

Что представляет собой механизм синкопального состояния глотательного типа остается загадкой. Возможно это излишнее раздражение блуждающего нерва движениями гортани, отзывающееся на работе сердца, либо же повышенная чувствительность мозговых и сердечнососудистых структур к вальгусному влиянию.

К провоцирующим факторам относят заболевания пищевода, гортани, сердца, легких; растяжение, раздражение тканей при бронхоскопии (исследовании зондом), интубации трахеи (введении трубчатого расширителя для восстановления дыхания).

Глотательные синкопе проявляются либо в рамках желудочно-кишечных патологий, либо в случае присоединения болезней сердца (стенокардия, инфаркт), при лечении которых применяют препараты наперстянки. Но происходят и у здоровых людей.

Никтурические обмороки

Syncope при мочеиспускании, а также при дефекации, в большей степени характерны для мужчин старше 40 лет. Краткая потеря сознания, изредка с конвульсиями, возможна после посещения туалета ночью, утром, иногда во время естественных актов. Предвестников и последствий обморока практически нет, остается шлейф тревоги.

О причинно-следственных связях резкого снижения давления есть много гипотез:

• освобождение мочевого пузыря, кишечника, содержимое которых давило на сосуды, усилившаяся при этом активность блуждающего нерва;
• натуживание с задержкой дыхания;
• ортостатический эффект после вставания;
• алкогольное отравление;
• повышенная чувствительность каротидного синуса;
• последствия черепно-мозговой травмы;
• ослабленность после соматических заболеваний.

Врачи сходятся во мнении, что никтурический обморок случается при стечении негативных факторов.

Невралгия языкоглоточного нерва

У лиц старше 50 лет процесс поглощения еды, зевота, разговор внезапно прерывается нестерпимым жжением в области корня языка, миндалин, мягкого неба. В некоторых ситуациях оно проецируется в шею, сустав нижней челюсти. Через 20 с, 3 мин. боль исчезает, но человек ненадолго теряет сознание, иногда по телу пробегают судороги.

К невралгическому обмороку может привести массаж или манипуляции в зоне гиперчувствительного каротидного синуса, наружного ушного прохода, слизистой оболочки носоглотки. Чтобы избежать этого применяют препараты на основе атропина. Зафиксировано 2 типа невралгического обморока – вазодепрессорный, кардиоингибиторный (при торможении работы сердца).

Гипогликемические синкопы

Понижение уровня сахара в крови до 3,5 ммоль/л уже вызывает плохое самочувствие. Когда этот показатель опускается ниже 1,65 ммоль/л, больной теряет сознание, а ЭЭГ показывает затухание электрических сигналов мозга, что равнозначно нарушению тканевого дыхания из-за недостатка крови с кислородом.

В клинической картине сахародефицитного синкопе сочетаются гипогликемическая и вазодепрессорная причины.

Провоцирующими факторами являются:

• сахарный диабет;
• врожденный антагонизм к фруктозе;
• добро- и злокачественные опухоли;
• гиперинсулинизм (высокий уровень инсулина при низкой концентрации сахара) либо колебания уровня сахара в связи с нарушениями функций гипоталамуса – отдела мозга, обеспечивающего внутреннюю стабильность.

Истерический синкоп

Нервные припадки чаще случаются у людей с истероидным, эгоцентричным характером, которые всеми способами стремятся приковать к себе внимание окружающих вплоть до демонстрации суицидальных намерений.

Один из приемов стать центральной фигурой, победить в конфликте или получить желаемое – истерика с псевдообмороком. Но если эгоцентрист часто эксплуатирует такой эффект, есть опасность, что следующий обморок окажется настоящим.

Отличие псевдоскинкопе:

• кожные покровы, губы нормального цвета;
• пульс без признаков брадикардии и частотных колебаний;
• показатели АД не занижены.

Если «больной» издает стоны, вздрагивает, это говорит о присутствии сознания. Из припадка он выходит свежим, в то время как окружающие напуганы.

Соматогенные

Заболевания либо нарушения деятельности органов и систем, приводящие к кислородному голодаю мозга, становятся причинами syncope соматогенного генеза.

В списке таких патологий:

• болезни сердца, сосудов;
• изменения состава крови;
• недостаточность функций почек, печени, легких;
• опухоли;
• бронхиальная астма;
• сахарный диабет;
• инфекции;
• интоксикации;
• голодание;
• анемия.

Неясной этиологии

Синкопальное состояние, что это такое при разовом эпизоде, определить чрезвычайно сложно. Аппаратное обследование методом исключения позволяет идентифицировать причину обморока максимум у половины обратившихся за медицинской помощью. Остальные случаи относят к сфере влияния блуждающего нерва.

Синкопальное утопление

Врачи не рекомендуют бросаться в холодную воду, поскольку есть опасность терминального состояния – утопления, но не от заполнения легких водой, а вследствие коронарной атаки, блокирования мозгового кровообращения. Если пострадавшего вовремя вытащить из воды (не позднее 5-6 мин.), его можно реанимировать.

Симптоматика

Следует различать кратковременный обморок и длительную потерю сознания. Если человек не приходит в себя более 5 мин., это наводит на мысль, например, об инсульте от разрыва сосуда или тромба. Больной может медленно, с амнезией прийти в себя, а может впасть в кому.

Если приступ длится 1-2 мин. – это легкий обморок, до 3 мин. – тяжелый.

Симптомы обмороков систематизированы следующим образом:

1. Предшествующие сигналы : слабость, головокружение; мушки, дрожащая сетка или потемнение в глазах; шум, звон, писк в ушах; ватность в конечностях;
2. Syncope : резкое побледнение; блуждающий неосознанный взгляд либо закрытые глаза; зрачки вначале суженные, расширяются, не отзываясь на световые раздражители; тело обмякает и падает; конечности холодеют, на всей площади покровов холодный липкий пот; пульс слабый либо не нащупывается; дыхание неглубокое, уреженное;
3. Постсинкопальное состояние : быстрое возвращение сознания (если сердечнососудистый аппарат в норме и нет повреждений при падении); восстановление циркуляции крови, нормального дыхания, ЧСС, цвета покровов; исчезающие через несколько часов слабость, недомогание.

Диагностика

В диагностическую программу входят:

• составление анамнеза по частоте и характеру приступов, пренесенным заболеваниям, приему препаратов;
• рентгенография сердца, легких, черепа;
• ЭКГ, ЭЭГ;
• оценка шумов, тонов сердца методом фонокардиографии – датчиками и звуковыми усилителями;
• анализы крови, мочи;
• массажное надавливание на каротидный синус (10 с);
• консультация окулиста.

При необходимости назначается компьютерная послойная томография сердца, сосудов, мозга.

Первая помощь при синкопальном синдроме

При появлении характерных предвестников обморока нужно ровно лечь и приподнять ноги. Это обеспечит приток крови к сердцу, голове. Стесняющую грудь одежду расстегнуть, помассировать точку над верхней губой, виски.

При утрате сознания до приезда врачей окружающие помогают такими действиями:

• подхватывают обмякающего человека;
• укладывают ровно, ноги приподнимают, голову поворачивают на бок, чтобы язык не закрывал доступ воздуха;
• открывают окна, включают вентилятор, освобождают грудину от одежды;
• дают понюхать нашатырь, хлопают по щекам, брызгают холодной водой, растирают уши.

Методы лечения и протокол ведения больных

Терапия обморочных состояний подбирается индивидуально в соответствии с первопричиной и симптоматикой.

В большинстве случаев больному назначают между приступами:

• ноотропные препараты, улучшающие функции мозга, их устойчивость к нагрузкам, гипоксии;
• адаптогены, тонизирующие ЦНС, а через нее весь организм;
• венотоники;
• ваголитики, блокирующие блуждающий нерв;
• спазмолитики;
• седативные препараты;
• витамины.

Протокол ведения больных предусматривает лечение причинных и сопутствующих патологий. В сложных случаях прибегают к хирургии. Если не удается снять излишнее возбуждение блуждающего нерва холино- и симпатиколитиками, электрофорезом для новокаиновой блокады, рентгенотерапией, проводится пресечение нервных волокон.

Вегетативные нарушения корректируют периартериальным отслаиванием – удалением части наружной оболочки артерии, которая мешает его расширению. Кардиопатологию каротидного синуса устраняют вживлением кардиостимуляторов.

Осложнения

Обмороки опасны сильными ушибами, ударами об острые предметы. Могут трагически закончиться синкопе у больных с нарушением сердечнососудистой, мозговой деятельности. Есть риск развития хронической гипоксии, ухудшения интеллектуальных способностей, координации.

Профилактика

Синкопальных состояний можно избежать, если уклоняться от провоцирующих факторов – жары, резких движений, тесной одежды, постели с высокой подушкой, людных мест. Легкую гипотензию удается нейтрализовать ходьбой, покачиваним с носка на пятки, разминанием мышц, глубоким дыханием. Больным гипертонией нужно снизить дозировку сосудорасширяющих препаратов.

При вазовагальных, ортостатических syncope понадобятся вещи, чулки, утягивающие нижнюю часть корпуса и нижние конечности.

Поскольку лечение пожилых, престарелых лиц затруднено противопоказаниями, нужно освободить их комнаты от остроугольных предметов, положить на пол мягкое покрытие, обеспечить сопровождение на прогулках.

Прогноз синкопального состояния зависит от своевременной медицинской помощи. При соблюдении этого условия и правильного образа жизни есть шанс забыть, что такое обморок.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Видео о синкопальном состоянии

Первая помощь при обмороке:

Причины потери создания: