Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

– это патологические изменения печени, характеризующиеся признаками воспаления, жировой дистрофии, фиброза, причиной которых является токсическое воздействие на орган метаболитов алкоголя. При продолжении действия этиологического фактора изменения печени переходят в цирроз – необратимое повреждение. Тяжесть заболевания определяется как дозой, так и качеством и длительностью приема спиртного. Гепатит может протекать в острой или хронической форме. Лечение направлено на отказ от алкоголя, обеспечение достаточно калорийной и питательной диеты, нормализацию функционального состояния печени.

МКБ-10

K70.1

Общие сведения

Алкогольный гепатит – заболевание, являющееся одним из основных проявлений алкогольной болезни печени , которое в современной гастроэнтерологии наряду с алкогольным фиброзом относится к предвестникам или начальным проявлениям цирроза печени . Как правило, это заболевание развивается через пять-семь лет регулярного применения спиртного. Патология прогрессирует при продолжении употребления алкогольных напитков.

Причины

Причиной алкогольного гепатита является длительное злоупотребление алкоголем. У мужчин повреждение печени может развиться при употреблении 50-80 грамм алкоголя в сутки, у женщин – 30-40 грамм, у подростков – 15-20. Скорость развития и прогрессирования заболевания определяется количеством, частотой алкоголизации, качеством употребляемых напитков, индивидуальными особенностями организма, продолжительностью злоупотребления.

Вероятность развития алкогольного повреждения печени выше у лиц, имеющих генетические особенности ферментов, метаболизирующих алкоголь, у перенесших вирусный гепатит пациентов, а также при исходном дефиците питания.

Патогенез

Прием алкоголя сопровождается его метаболизацией в печени до ацетальдегида, обладающего свойством повреждать гепатоциты (печеночные клетки). Каскад химических реакций, запускаемых в организме данным веществом, становится причиной гипоксии гепатоцитов, а в итоге – их гибели. В результате токсического алкогольного повреждения печени в ее ткани развивается диффузный воспалительный процесс.

Классификация

Алкогольный гепатит может иметь персистирующее либо прогрессирующее течение. Персистирующее течение является относительно стабильной формой заболевания, при этом в условиях прекращения употребления спиртного повреждение клеток печени обратимо. Продолжение алкоголизации приводит к переходу в прогрессирующую форму.

Прогрессирующая форма (разделяется на легкую, среднюю и тяжелую степени по активности) характеризуется мелкоочаговым некротическим поражением печени, которое часто переходит в цирроз. Своевременное лечение данной формы приводит к стабилизации процесса, остаточные явления сохраняются.

В зависимости от течения выделяют острый и хронический алкогольный гепатит. Острое течение характеризуется острым прогрессирующим поражением печени. Около 70% случаев длительного злоупотребления вызывает именно острый гепатит, который в 4% случаев крайне быстро переходит в цирроз. Данная форма может протекать в следующих вариантах: латентном, желтушном, холестатическом и фульминантном. Тяжелые варианты острого алкогольного гепатита чаще развиваются на фоне имеющегося цирроза после тяжелого запоя.

Симптомы алкогольного гепатита

Латентный вариант течения не имеет характерной симптоматики. Пациенты ощущают некоторую тяжесть в подреберье справа, легкую тошноту. Выявляется данный вариант обычно по результатам лабораторных исследований (повышение трансаминаз). Постановка окончательного диагноза требует биопсии.

Желтушный вариант течения является наиболее частым. Характерными признаками являются жалобы на выраженную слабость, анорексию , боль в области правого подреберья, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса, пожелтение кожных покровов, склер. Возможно повышение температуры тела. Печень увеличена, гладкая (при циррозе – бугристая), при пальпации болезненна. Обнаружение таких симптомов, как спленомегалия , асцит , пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии , свидетельствует об имеющемся фоновом циррозе.

Холестатический вариант алкогольного гепатита встречается реже, его характерными признаками являются интенсивный кожный зуд, обесцвечивание кала, желтуха, потемнение мочи. Данный вариант имеет затяжное течение. Фульминантный вариант характеризуется быстрым прогрессированием гепаторенального, геморрагического синдрома, выраженного изменения лабораторных маркеров. На фоне печеночной комы, гепаторенального синдрома исход может быть летальным.

Хроническое течение алкогольного гепатита характеризуется умеренной выраженностью клинических признаков и лабораторных маркеров. Постановка диагноза основана на характерных признаках, выявляемых при биопсии печени , которые свидетельствуют о наличии воспаления при отсутствии цирроза.

Диагностика

Диагностика алкогольного гепатита может быть связана с определенными затруднениями. Легкое течение заболевания может не сопровождаться никакими специфическими симптомами, и заподозрить его можно только при обнаружении изменений лабораторных показателей.

Лабораторными признаками острой формы являются лейкоцитоз, реже – лейкопения (при токсическом воздействии алкоголя на костный мозг), В12-дефицитная анемия , ускоренная СОЭ, а также повышение маркеров повреждения печени. Ультразвуковое исследование печени выявляет увеличение ее размеров, неоднородность структуры, контуры ровные. Магнитно-резонансная томография (МРТ печени) определяет коллатеральный печеночный кровоток, сопутствующее повреждение поджелудочной железы.

При хронической форме ультразвуковое исследование печени выявляет незначительное либо умеренное увеличение печени, повышение ее эхогенности, однородность структуры. Лабораторные показатели изменены умеренно. Биопсия печени при алкогольном повреждении позволяет выявить специфические признаки воспаления, фиброза, некроза. Выраженность повреждения зависит от формы заболевания и его длительности.

Выявление в ходе проведенного обследования признаков повреждения печени должно сочетаться с анамнестическими данными, указывающими на длительное употребление алкоголя, а также наличие зависимости, злоупотребления. Это затруднительно, поскольку не всегда врач владеет полной информацией о пациенте. Именно поэтому для сбора полного анамнеза должны быть привлечены родственники, поскольку пациенты зачастую значительно приуменьшают количество употребляемых спиртных напитков.

Также выявляются характерные внешние признаки алкогольной болезни (алкоголизма): одутловатость лица, тремор рук, языка, век, атрофия мышц плечевого пояса, контрактуру Дюпюитрена (фиброзное изменение ладонных сухожилий, приводящее к их укорочению и сгибательной деформации кисти), поражение периферической нервной системы, других органов-мишеней (почек, сердца, поджелудочной железы, центральной нервной системы).

Лечение алкогольного гепатита

Терапия данного заболевания должна быть комплексной. Основными направлениями лечения является устранение повреждающего фактора, назначение соответствующей диеты, проведение медикаментозной терапии. Любая форма алкогольного гепатита в первую очередь требует прекращения действия этиологического фактора – спиртного. Без отказа от алкоголя прогрессирование повреждения неизбежно. При легких формах этого уже достаточно для обратного развития изменений в печени.

Алкогольный гепатит сопровождается у большинства пациентов дефицитом питания. Чем тяжелее повреждение печени, тем более выражена трофическая недостаточность. Рекомендуется энергетическая ценность суточного рациона около 2000 калорий. Содержание белка должно составлять 1 г на килограмм массы. Обязательно достаточное поступление витаминов, ненасыщенных жирных кислот. В случае анорексии назначается зондовое энтеральное или парентеральное питание. Инфузии аминокислот уменьшают белковый катаболизм (расходование внутритканевых запасов белка), улучшает метаболизм тканей головного мозга.

Лекарственная терапия включает назначение препаратов эссенциальных фосфолипидов, которые уменьшают жировое изменение печени, обладают антиоксидантным эффектом, замедляют фиброз печени, ускоряют регенерацию ее клеток. Также при алкогольном повреждении, особенно холестатической форме, назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты, обладающие цитопротективным эффектом. С целью достижения антиоксидантного эффекта, блокирования выработки ацетальдегида, повреждения клеточных мембран назначаются силимаринсодержащие гепатопротекторы.

Лечение острой формы включает проведение дезинтоксикационной терапии, введения плазмозамещающих растворов, коррекцию электролитных нарушений. При тяжелом течении с синдромом печеночно-клеточной недостаточности применяются глюкокортикостероиды. Лечение хронической формы проводится с учетом степени повреждения печени. Наличие фиброза требует полного отказа от алкоголя. Медикаментозная терапия включает назначение препаратов, воздействующих на процесс фиброза, γ-интерферона, глицина.

Прогноз и профилактика

Основой профилактики алкогольного гепатита является ограничение употребления алкоголя, с целью предупреждения прогрессирования имеющихся повреждений печени – полный отказ. У пациентов с легким и средней степени тяжести алкогольного гепатита при полном прекращении действия ацетальдегида прогноз хороший – возможно полное восстановление функций печени. В настоящее время с целью лечения данной патологии применяются высокоэффективные препараты, которые позволяют излечить заболевание либо стабилизировать состояние пациента на длительное время, предотвращая переход в цирроз печени.

Представляют собой разрушающие клетки печени воспалительные процессы, которые возникают в результате злоупотребления спиртным.

Алкогольный гепатит очень часто может переходить в более серьезное заболевание – цирроз печени.

Каковы причины возникновения алкогольного гепатита?

При злоупотреблении спиртным в печени человека накапливается ацетальдегид, который разрушает клетки печени. Спирт, попадающий в организм, вызывает химические процессы, которые поражают печень. Алкогольные гепатиты являются воспалительным процессом, который возникает в результате воздействия алкогольных токсинов.
Алкогольный гепатит является хроническим заболеванием и проявляется у человека после 5-7 лет длительного употребления спиртного. Масштабы повреждения печени при такой патологии связаны с длительностью употребление алкоголя, его качеством и дозировкой.
Заболевание может иметь две формы:

• прогрессирующая;
• персистирующая.

Прогрессирующая форма представляет собой незначительное поражение печени, которое впоследствии может привести к циррозу. Такая форма составляет примерно 20% случаев алкогольных гепатитов.

Если пациент полностью прекратит прием спиртных напитков и пройдет курс лечения, то в результате воспаление может пройти. При этом все же в организме наблюдаются остаточные проявления болезни.

Персистирующая форма представляет собой более стабильную форму болезни. При отказе от спиртного может произойти остановка воспалительного процесса, печень при этом восстанавливается.

Если пациент будет продолжать принимать алкоголь, то заболевания может перейти в прогрессирующую стадию.

Какие симптомы характеризуют заболевание?

Симптомы алкогольных гепатитов:

• тяжесть в правом подреберье;
• тошнота;
• тяжесть в желудке.

Во многих случаях поставить диагноз врач может только после проведения лабораторных анализов крови, которые покажут повышенное содержание ферментов.

В персистирующей стадии гепатита наблюдается фиброз тканей печени, дистрофия клеток, появление тел Мэллори. Если фиброз тканей печени не будет прогрессировать, эта стадия может продолжаться от 5 до 10 лет, даже если пациент будет употреблять спиртное в незначительных количествах.

Прогрессирующая стадия алкогольного гепатита характеризуется следующими симптомами:

• рвота;
• диарея;
• озноб;
• пожелтение кожных покровов и роговицы глаз;
• тяжесть в правом подреберье;
• острая недостаточность печени.

При этом первые же лабораторные анализы показывают повышение ферментов и билирубина.

Хронический гепатит часто приводит к циррозу клеток печени. Прямых признаков алкогольной этиологии цирроза печени медикам установить не удалось. Несмотря на это, существуют нарушения, которые характерны для алкогольного воздействия. В организме происходят ультраструктурные изменения гепатоцитов и появляются тельца Мэллори. Это говорит о характерном воздействии алкоголя на организм.

Диагностику хронического гепатита осуществляют следующими методами:

• УЗИ селезенки;
• определение структуры клеток печени;
• определение размеров селезенки;
• определение диаметра воротной вены;
• наличие асцита.

В медицинских центрах проводят ультразвуковую допплерографию, которая выявляет наличие портальной гипертензии.
Алкогольные гепатиты могут иметь острую и хроническую форму.

Острая форма алкогольного гепатита

Острая форма – это дегенеративное поражение клеток печени, которое носит воспалительный характер и является прогрессирующим. Сколько существует разновидностей заболевания? Существует 4 разновидности течения острого гепатита:

• фульминантный;
• желтушный;
• холестатический;
• латентный.

Если больной употребляет алкоголь длительное время, то в 70% случаев у него развивается острый алкогольный гепатит. Данное заболевание может быстро перейти в цирроз клеток печени. Картина и прогрессирование гепатита от алкоголя зависит от степени поражения функций печени.

Осложнение острого гепатита происходит под воздействием разрушительного влияния алкоголя на фоне перерождения клеток печени.
Симптомы алкогольных гепатитов появляются у больных обычно после продолжительного запоя. Часто у этой категории пациентов уже наблюдается . При этом прогноз заболевания серьезно ухудшается.

Желтушная форма острого гепатита наиболее распространена. Она проявляется следующими симптомами:

• ухудшение самочувствия;
• вялость;
• головные боли;
• тяжесть в правом подреберье;
• тошнота;
• рвота;
• пожелтение кожных покровов;
• сильное похудение.

У данной категории больных наблюдается увеличения печени. Орган имеет уплотненную гладкую поверхность. Если при этом у больного наблюдается цирроз, то характерным симптомами являются:

• асцит;
• тремор;
• пальмарная эритема.

Часто к заболеванию присоединяются бактериальные инфекции:

• воспаление легких;
• инфекция мочевыводящих путей;
• перитонит;
• септицемия.

При серьезных осложнениях заболевания в сочетании с тяжелой формой почечной недостаточности может произойти резкое ухудшение состояния больного или смерть пациента.

Латентный характер болезни не имеет определенной клинической картины. Его диагностику производят на основании увеличения трансминаз у больного. Для постановки заключительного диагноза делают биопсию печени.
Холестатический вариант характеризуется наличием зуда, темным цветом мочи, светлым калом, пожелтением кожи. У пациента появляются боли в области печени, озноб. Эта форма болезни является затяжной и имеет тяжелое течение.
Фульминантный вариант имеет прогрессирующие признаки почечной недостаточности, желтухи. У больного развивается печеночная энцефалопатия, гемморагический синдром. В тяжелых случаях энцефалопатия переходит в кому. Сочетание гепаторенального синдрома и комы может привести к смерти больного.

Хроническая форма алкогольного гепатита

При хронической форме заболевания характерные признаки могут отсутствовать. Диагноз устанавливается на основании анализа крови.

У пациентов повышается активность трансаминаз, увеличиваются проявления холестаза. Признаков портальной гипертензии нет. У пациента выявляются гистологические нарушения, соответствующие воспалительному процессу, если признаки цирроза отсутствуют.
Установить диагноз алкогольного гепатита сложно, потому что не всегда у врача есть сведение о том, что пациент злоупотребляет алкоголем.
Алкоголизм характеризуется следующими признаками:

1. Пациент употребляет спиртное длительное время и в больших количествах.
2. Употребления спиртного в дозах опасных для здоровья.
3. Прием алкоголя даже при ухудшении физического и психического состояния.
4. Абстинентный синдром.
5. Потребность в алкоголе для уменьшения абстиненции.

Диагноз алкоголизма врач может поставить при наличии трех из перечисленных признаков.
При злоупотреблении алкоголем пациент принимает спиртное, независимо от обязательств перед обществом. При ухудшении здоровья больной все равно продолжает принимать алкоголь.

Лечение алкогольного гепатита

Лечение включает комплекс следующих мероприятий:

1. Диета с повышенным содержанием белка.
2. Медикаментозное лечение.
3. Гепатопротекторы.
4. Элиминация этиологических причин.

При лечении алкогольных гепатитов пациенты должны полностью отказаться от приема алкоголя.

Часто бывает так, что пациент во время лечения продолжает принимать алкоголь, иногда в незначительных количествах. Не могут отказаться от спиртного на время лечения гепатита пациенты, у которых имеется алкогольная зависимость. Таким больным комплексное лечение должны назначать врачи наркологи и гепатологи.

У таких пациентов может произойти неблагоприятное развитие болезни, если они не смогут отказаться от алкоголя. По причине печеночной недостаточности этим больным не назначаются препараты для лечения алкоголизма.

Если пациент не будет принимать спиртное, то лечение приведет к благоприятным результатам. У него пройдут желтуха, асцит и другие проявления гепатита. Если пациент при алкогольных гепатитах будет принимать спиртное, гепатит может вызвать серьезные осложнения, что может даже привести к смерти больного.

Часто у больных алкоголизмом наблюдается эндогенное истощение организма. Оно может усугубляться экзогенным истощением больного в том случае, если человек пополняет дефицит энергии алкогольными калориями. При этом он употребляет меньше пищи, содержащей необходимое его организму количество калорий, витаминов, белков и углеводов.
Большинство больных алкогольным гепатитом испытывает дефицит питания. Уровень разрушения печени у таких больных зависит от недостаточности питательных веществ, которые получает организм.

Поэтому основной задачей лечения алкогольных гепатитов является диета с повышенным содержанием питательных веществ.

Если пациент страдает анорексией, то применяют парентеральное или зондовое питание.
Парентеральное питание при алкогольных гепатитах обеспечивает поступление в организм пациента необходимого количества аминокислот. Такое питание нормализует баланс калорий и микроэлементов в организме пациента, восстанавливает содержание необходимых аминокислот, снижает белковый распад в клетках печени, улучшает процессы обмена веществ.

Благодаря парентеральной инфузии улучшаются процессы обмена в мозге пациента, и, таким образом, излечивается печеночная энцефалопатия. Аминокислоты являются источником микроэлементов для таких больных.

Пациентам, страдающим тяжелыми формами алкогольных гепатитов, для профилактики бактериальных инфекций врачи выписывают курс лечения антибактериальными средствами. Наибольший эффект при этом дают препараты фторхинолона.

В настоящее время врачи гепатологи используют более тысячи лекарственных средств для комплексного лечения алкогольных гепатитов. Наиболее благоприятное воздействие на печень оказывают гепатопротекторы.

Они восстанавливают гомеостаз печени, увеличивают устойчивость клеток печени к патологическим факторам, восстанавливают функции печени. Гепатопротекторы способствуют восстановлению разрушенных печеночных клеток.

Разновидности гепатопротекторов

Гепатопротекторы подразделяются на 5 видов:

1. Вещества, которые содержат в своем составе компоненты расторопши.
2. Медикаментозные средства, в составе которых находится адеметионин.
3. Урсосан, содержащий медвежью желчь и урсодезоксихолевую кислоту.
4. Органические вещества животного происхождения.
5. Лекарственные средства, содержащие эссенциальные фосфолипиды.

Гепатопротекторы восстанавливают поврежденные клетки печени, улучшают функции печени, ее способность к переработке различных токсинов.

При алкогольных гепатитах, когда желчь застаивается в организме из-за избытка алкогольных токсинов, она наносит вред самой печени, при этом разрушая ее. Такое разрушительное воздействие приводит к заболеванию гепатитом, который вызван застоем желчи.

В организме здорового человека постоянно происходят процессы превращения в печени токсичных кислот во вторичные и третичные желчные кислоты. К третичным кислотам относится урсодезоксихолевая кислота. Она не является токсичной и выполняет все необходимые функции в пищеварении, расщепляет жир, перемешивает его с жидкостью.
Эта кислота уменьшает синтез холестерина и его осаждение в желчном пузыре. Сколько процентов этого вещества содержится в желчном пузыре? В человеческой желчи содержится всего 5% этой кислоты.

В медицине его начали добывать из желчи медведя для лечения заболеваний печени. В настоящее время медики синтезировали урсодезоксихолевую кислоту, которой обладают гепатопротекторы.

При лечении алкогольных гепатитов активно используются эссенциальные фосфолипиды.
Эти препараты значительно ускоряют восстановление печени от воздействия алкогольных токсинов, уменьшают процессы разрушения тканей печени.
Фосфолипиды совместимы с другими лекарственными средствами и питательными веществами.

Сейчас для терапии алкогольных гепатитов в медицине применяется широкая группа современных высокоэффективных лекарственных средств, которые позволяют вылечить заболевание или на долгое время стабилизировать состояние печени и организма пациента в целом.

Благодарим за отзыв

При изменении формы и объема печени пациента на фоне алкоголизма ставится диагноз алкогольный гепатит. Это дегенеративное заболевание, опасное риском проявления цирроза. Требуется оперативное лечение болезни, отказ от алкогольсодержащих напитков и переход на здоровый образ жизни. Узнайте, как распознать гепатит в домашних условиях, какими симптомами он характеризуется.

Что такое алкогольный гепатит

В 1995 году появился термин «гепатит от алкоголя», который указывает на характеристику поражения печени из-за употребления этанола. Это заболевание является воспалительным, служит причиной возникновения цирроза. Токсины алкоголя попадают в печень, где образуются ацетальдегиды, поражающие клетки. Заболевание становится хроническим спустя шесть лет при постоянном употреблении этанола. Гепатит C и алкоголь не связаны напрямую, но развитию токсической болезни способствует ежедневный прием 50-80 г спирта для мужчин, 30-40 г для женщин и 15-20 г для подростков.

Алкогольный гепатит - симптомы

В зависимости от формы проявления болезни выделяют следующие симптомы алкогольного гепатита:

1. Персистирующая форма – протекает скрыто, пациент не подозревает о болезни. Признаками ее могут служить тяжесть в правом боку под ребрами, тошнота, отрыжка, боли в желудке. Тип выявляется при помощи лабораторных исследований, лечится при отказе от спиртного и соблюдении диеты.
2. Прогрессирующая форма – она образуется при отсутствии лечении персистирующего гепатита, считается предвестником цирроза. Состояние пациента ухудшается, в печени наблюдаются очаги некроза (клетки полностью гибнут). Признаками становятся: рвота, диарея, лихорадка, желтуха, боли в правом боку. Без лечения болезнь грозит смертью от печеночной недостаточности.

Признаки алкогольного гепатита

В зависимости от развития и течения болезни выделяют особенные признаки гепатита. Заболевание может быть острым (желтушным, латентным, фульминантным и холестатическим) и хроническим. Если у первого симптомы проявляются ярко, выраженно (пациент может пожелтеть, испытывать боли и ухудшение состояния), то у второго течение может быть бессимптомным и выражаться слабо.

Острый алкогольный гепатит

ОАГ, или острый алкогольный гепатит считается быстро прогрессирующим заболеванием, разрушающим печень. Проявляется после длительных запоев. Выделяют четыре формы:

1. Желтушная – слабость, боли в области подреберья, анорексия, рвота, диарея. У мужчин наблюдается желтуха без кожного зуда, похудение, тошнота. Печень увеличивается, уплотняется, гладкая, болезненная. Руки пациента дрожат, могут проявляться асцит, эритема, бактериальные инфекции, повышение температуры.
2. Латентная – диагностируется только лабораторным методом, биопсией, скрытое протекание.
3. Холестатическая – встречается редко, симптомами служат сильный зуд, бесцветный кал, желтуха, темная моча, нарушение мочеиспускания.
4. Фульминантная – симптомы прогрессируют, наблюдаются геморрагии, желтуха, почечная недостаточность и энцефалопатия печени. Из-за комы и гепаторенального синдрома наступает смерть.

Хронический алкогольный гепатит

Отсутствием явных симптомов характеризуется хронический алкогольный гепатит. Он выявляется только лабораторными пробами - проверяется активность трансаминаз, синдром холестаза. На косвенное развитие болезни указывают критерии алкогольной зависимости:

• прием большого количества алкоголя, желание выпить;
• признаки абстиненции;
• увеличение дозировки алкоголя.

Как распознать гепатит в домашних условиях

Чтобы правильно распознать гепатит в домашних условиях, нужно обратить внимание на больного. Если у него проявляется хотя бы один признак острого течения болезни, необходимо вмешательство врача. При наблюдении косвенных признаков причастности к алкоголизму также следует обратиться к специалистам для обследования печени и выявления отклонений в ее функции.

Если болезнь вовремя не начать лечить, возможны осложнения, вплоть до гибели пациента на фоне некроза печени:

• повышенное давление;
• интоксикация организма;
• гипертензия, варикоз;
• желтуха, цирроз.

Заразен ли токсический гепатит

Согласно данным врачей алкогольный токсический гепатит считается не заразным заболеванием, потому что возникает вследствие отравления организма химическим веществом. Оно развивается на фоне длительного приема алкогольных напитков в большом количестве, влияет только на организм больного. Для лечения важно исключить разрушающе действующий фактор и повысить функциональность органов.

Как лечить алкогольный гепатит

Чтобы провести эффективное лечение алкогольного гепатита печени, нужно обязательно отказаться от приема алкоголя и обратиться к врачу. Тот назначит комплексную терапию, включающую:

• дезинтоксикацию – капельницы, ввод внутривенно или орально очищающих лекарственных средств;
• посещение психолога, нарколога для устранения вредной привычки;
• энергетическую диету, рекомендовано употреблять больше белков;
• оперативное или медикаментозное лечение – можно удалить очаги некроза, принимать метионин и холин для восполнения липидной функции органа;
• внутримышечный ввод витаминов, калия, цинка, азотсодержащих веществ;
• применение кортикостероидов при тяжелой степени заболевания;
• прием гепатопротекторов (Эссенциале, Урсосан, Гептрал);
• элиминацию факторов этиологии;
• прием антибиотиков при развитии бактериальных, вирусных инфекций или развитии тяжелой формы болезни.

Врачи запрещают лечиться самостоятельно, поскольку поражение печени может быть серьезным и привести к неконтролируемым последствиям. Если случай очень тяжелый и запущенный, может потребовать трансплантация печени, прогноз приживания средний. В качестве укрепляющего лечения после устранения симптомов и острого течения могут использоваться средства народной медицины на основе кукурузных рылец, расторопши.

В качестве профилактики возникновения рецидива болезни используются данные правила:

• уменьшение доз спиртного или полный отказ от него;
• соблюдение приема лекарств, отказ от алкоголя при лечении;
• правильное питание, полноценное по калорийности и БЖУ.

Диета при алкогольном гепатите печени

У большинства больных гепатитом алкогольного типа в клинической истории наблюдалось истощение организма ввиду отсутствия полноценного питания. Для улучшения здоровья и снижения тяжести на печень нужен особый рацион. Диета при алкогольном гепатите включает следующие рекомендации:

• отказ от жирного мяса, сала, рыбы, яиц, консервированных и копченых продуктов;
• запрет на грибы, приправы и соус, выпечку, белый хлеб, крепкий чай, кофе;
• нельзя есть орехи, лук, чеснок, щавель, редьку, кондитерские изделия, мороженое;
• не злоупотреблять приемом газированной воды, жирных сыров, творога, сметаны, сливочного масла;
• категорический запрет на алкоголь, никотин;
• продукты могут готовиться на пару, запекаться, вариться;
• включение в рацион каш, подсушенных тостов, отрубей, молочных продуктов, телятины, постной рыбы, обезжиренного творога, курицы;
• полезно есть овощи, фрукты, зеленый чай, сухофрукты, зеленые овощи, инжир;
• питание 5-6 раз в день, раздельное – не смешивать белки с углеводами в одном приеме, фрукты есть отдельно.

Видео: как проявляется токсический гепатит

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Обсудить

Алкогольный гепатит - первые признаки, симптомы и лечение

Алкогольный гепатит – заболевание, возникающее в результате воздействия больших доз этанола на клетки печени. Его диагностируют, когда есть воспаление и дегенеративные изменения в тканях органа. Именно эта болезнь – одна из самых частых причин летального исхода. Поэтому важно вовремя обратить внимание на его симптомы и сразу же приступить к принятию лечебных мер.

Основная причина появления гепатита этого вида – частое употребление алкоголя. Когда он попадает в организм, только незначительная его часть (20 %) обезвреживается в пищеварительном тракте и выводится легкими. Оставшееся количество спиртного перерабатывает печень. В этом органе алкоголь превращается в ацетальдегид (токсин), а затем в уксусную кислоту.

Обратите внимание! При злоупотреблении алкогольными напитками ацетальдегид накапливается в печеночных клетках.

В результате этого происходит следующее:

• нарушается процесс образования жирных кислот;
• увеличивается выработка факторов некроза опухоли (появляется воспаление);
• возрастает количество триглицеридов.

Последствием всех этих изменений становится замещение здоровых клеток органа соединительной тканью: развивается фиброз печени. Если лечение не проводится, со временем появляется цирроз.

Вероятность возникновения алкогольного гепатита увеличивают такие факторы:

Алкогольный гепатит условно делят на виды. Критерии, согласно которым проводится его классификация:

Формы гепатита

• • Особенности проявления. Заболевание бывает:
    • острым;
    • хроническим.
  • Тяжесть патологии. Выделяют такие ее степени:
    • легкая;
    • средняя;
    • тяжелая.
  • Характер изменений в печени. Виды гепатита:
    • персистирующий;
    • прогрессирующий.

Самостоятельно определить форму гепатита невозможно. Но если обратить внимание на симптомы патологии и вовремя пройти обследование, это ускорит выздоровление и снизит вероятность появления осложнений.

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания зависит от его формы: для каждой из них характерны свои особенности течения и симптомы.

Острое проявление

К возникновению болезни этой формы наиболее склонны мужчины, употребляющие алкогольные напитки на протяжении 3-5 лет. Но бывают и случаи, когда она появляется внезапно, после нескольких дней приема алкоголя. Тяжесть и скорость проявления симптомов зависит от варианта развития заболевания (Табл. 1).

Таблица 1 – Формы и проявления алкогольного гепатита.

Симптоматика острого алкогольного гепатита проявляется через 3-5 недель. При этой патологии (в отличие от вирусного поражения печени) не наблюдается увеличения селезенки. Есть нарушения в работе пищеварительной системы, но они незначительны.

Признаки хронической формы

Заподозрить хронический алкогольный гепатит непросто: его клиническое проявление выражено слабо. Основные его симптомы:

Активная форма хронического алкогольного гепатита напоминает клиническое проявление гепатита B в острый период его течения. Отличить заболевания друг от друга можно лишь путем исследования тканей печени, взятых при биопсии.

Персистирующий и прогрессирующий типы

Персистирующую форму заболевания диагностируют, когда наблюдается незначительное повреждение клеток печени. Для него свойственно скрытое течение, когда симптомы появляются периодически. Поэтому больной может даже не подозревать о наличии гепатита. Основные его признаки:

Выявляют эту форму алкогольного гепатита с помощью лабораторных методов диагностики. Вылечить ее можно. При своевременном обнаружении патологии и соблюдении рекомендаций врача через полгода после начала терапии состояние здоровья улучшается. Но бороться с последствиями болезни необходимо еще 5-10 лет.

Обратите внимание! К циррозу печени приводит прогрессирующий алкогольный гепатит. Он возникает, если лечение персистирующей формы заболевания не проводилось. Развивается патология у 20 % случаев.

Для нее свойственны небольшие очаги некротического поражения печени. Но именно они часто перерождаются в цирроз.

Заподозрить наличие гепатита этого вида можно по таким симптомам:

• • • рвота;
    • разреженный стул;
    • высокая температура тела;
    • боль в правом подреберье высокой интенсивности;
    • желтый оттенок кожи, белков глаз;
    • вялость.

Выраженность симптомов зависит от тяжести заболевания. Если не принимать никаких лечебных мер, возможен летальный исход.

Алкогольный гепатит, как и другие виды этого заболевания, требует незамедлительного лечения.

Длительное его течение грозит развитием таких осложнений:

Методы диагностики и тактика лечения

Уменьшить вероятность появления всех этих осложнений способна своевременная диагностика заболевания и вовремя начатое лечение. Чтобы подтвердить наличие алкогольного гепатита и определиться с тактикой лечения больному рекомендуют пройти комплексное обследование.

Обследование

Сначала специалист проводит осмотр и сбор анамнеза пациента, оценивает состояние его печени (путем пальпации в области правого подреберья) и кожного покрова.

После этого назначаются:

• • • Лабораторные исследования. К ним относятся:
      • общий и расширенный анализ крови;
      • липидограмма;
      • тест на наличие маркеров вирусного гепатита и фиброза;
      • анализ мочи;
      • коагулограмма;
      • копрограмма.
    • Обследование с использованием таких инструментальных методов диагностики:
      • ультразвук внутренних органов;
      • магнитно-резонансная томография;
      • биопсия печени;
      • фиброэзофагогастродуоденоскопия, для оценки состояния вен пищевода и желудка.

При алкогольном гепатите терапия должна быть комплексной и включать полный отказ от любых форм алкоголя, а также коррекцию рациона питания и применение средств, поддерживающих работу печени. При осложненном течении заболевания рекомендуется хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия

Чтобы вылечить алкогольный гепатит, назначают прием гепапротекторов. Чаще всего используются препараты, содержащие:

При необходимости дополнительно назначают:

• • • антибиотики (Канамицин, Норфлоксацин);
    • глюкокортикостероиды (Преднизолон, Метипред);
    • средства, понижающие кислотность желудка (Омепразол, Пантопразол);
    • препараты, содержащие лактулозу (Дуфалак, Нормазе).

Лечение острого алкогольного гепатита проводится в стационаре, под строгим наблюдением врача. Важной составляющей комплексной терапии заболевания также является отказ от употребления алкоголя. Справиться с проблемой больному помогают психолог и нарколог.

Диетотерапия

При алкогольном гепатите часто наблюдается истощение организма по причине неполноценного питания. Соблюдение индивидуально подобранной диеты помогает снизить нагрузку на печень и ускорить процесс выздоровления.

Необходимо также ограничить употребление сливочного масла, творога и сметаны, сыра жирных сортов и газированной воды. В рационе обязательно должны присутствовать:

• • • каши: гречка, рис, овсянка;
    • блюда из телятины, курицы;
    • инжир;
    • сухофрукты;
    • нежирная рыба;
    • свежие овощи и фрукты;
    • зеленый чай;
    • обезжиренный творог.

При алкогольном гепатите принимать пищу нужно маленькими порциями. Частота употребления еды – не менее 5 раз в день. При этом не следует смешивать углеводы с белками. Фрукты необходимо кушать отдельно.

Хирургическое вмешательство

• • • печеночная недостаточность;
    • поражение вен пищевода (варикозная болезнь);
    • скопление жидкости в брюшной полости.

В таких случаях прибегают к клипированию, парацентезу или пересадке печени. Последний вид операции требует огромных денежных затрат. Но основное препятствие, с которым могут столкнуться как пациенты, так и специалисты – отсутствие подходящего донора. Им может стать только полностью здоровый человек. Лучше всего, чтобы это был родственник больного.

Прогнозы

Восстановление после пересадки печени длится долго. В течение всего периода реабилитации пациенту необходимо принимать препараты, предупреждающие отторжение органа (иммунодепрессанты).

Обратите внимание! Эффективность лечения во многом зависит от того, были ли соблюдены указания врача. Для больных с легкой и средней степенью тяжести алкогольным гепатитом, если они полностью исключили прием алкоголя, прогноз хороший: функции печени удается восстановить.

Если же действие фактора, провоцирующего развитие гепатита, продолжается, это приводит к развитию цирроза. Такое состояние печени необратимое: оно является последней стадией алкогольного повреждения органа. Прогноз в этом случае неблагоприятный: высока вероятность образования гепатоцеллюлярной карциномы.

Основное, что нужно сделать, чтобы предупредить возникновение алкогольного гепатита – отказаться от регулярного приема большого количества этанолсодержащих напитков. Оптимальная суточная доза этанола для женщин и мужчин – 20 и 40 г, соответственно (в 1 мл алкоголя содержится 0,79 г спирта).

Приведет ли употребление алкогольных напитков к развитию гепатита или нет – зависит от многих факторов: дозы алкоголя, частоты его приема, рациона питания, предрасположенности и наличия сопутствующих заболеваний.

Для уменьшения риска появления патологии печени рекомендуется полностью отказаться от вредных привычек, сбалансировано питаться и вести активный образ жизни.

При ухудшении самочувствия, проявлении признаков гепатита необходимо сразу же обратиться к врачу.

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12-20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7-18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст-вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом . Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) . Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12-25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ-ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект , обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации .

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

1. Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
2. Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
3. Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
4. Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ .

1. Беспокойство и возбуждение.
2. Бледность (холодная и влажная кожа).
3. Боль в области сердца.
4. Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
5. Головная боль.
6. Головокружение.
7. Дрожание пальцев рук.
8. Желание принять алкоголь.
9. Желтушность кожных покровов.
10. Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
11. Нарушение стула (понос, запор).
12. Недомогание и утомляемость.
13. Нервное напряжение.
14. Носовые кровотечения.
15. Обморочные состояния.
16. Одышка.
17. Отеки на ногах.
18. Отечность лица.
19. Отсутствие аппетита.
20. Ощущение сердцебиения.
21. Перебои в работе сердца.
22. Повышенное отделение слюны.
23. Потребность закурить.
24. Потребность принять лекарство.
25. Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
26. Раздражительность и озлобление.
27. Рвота и тошнота.
28. Рвота кровавая.
29. Снижение полового влечения.
30. Сухость во рту.
31. Сыпь на коже.
32. Чрезмерный аппетит.
33. Чрезмерная жажда.
34. Чрезмерная потливость (ночные поты).
35. Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков .

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева .

• Ожирение.
• Дефицит массы тела.
• Транзиторная артериальная гипертония.
• Тремор.
• Полинейропатия.
• Мышечная атрофия.
• Гипергидроз.
• Гинекомастия.
• Увеличение околоушных желез.
• Обложенный язык.
• Наличие татуировки.
• Контрактура Дюпюитрена.
• Венозное полнокровие конъюнктивы.
• Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
• Гепатомегалия.
• Телеангиэктазии.
• Пальмарная эритема.
• Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70-80%), содержания триглицеридов (70-80%), холестерина (70-80%), иммуноглобулина класса А (60-70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70-90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70-80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом-осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом . Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5-10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх-ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени , ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза ). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) .

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст-вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины . Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы .

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500-1000 мг/сут в/в в течение 10-14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70-105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст-вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4-8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13-15 мг/кг/сут .

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна . Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ .

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) , что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном .

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ .

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30-120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20-40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) .

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени .

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана .

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии .

Литература

Л. Ю. Ильченко , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва