Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Сбои в работе ЦНС, вызванные различными врожденными или приобретенными заболеваниями, и снижение внимания из-за нарушения психики влияют на способность сохранения и воспроизведения информации, которая является основой разумной деятельности человека.

В результате разрушения механизма памяти развиваются прогрессирующие психические отклонения. Такие синдромы имеют общее название интеллектуально-мнестических расстройств. Они бывают врожденными и приобретенными, тотальными и лакунарными.

Виды интеллектуальных и мнестических нарушений

В основе классификации лежат , включающие в себя:

• — невозможность выделить главные события от второстепенных при повышенной запоминаемости;
• — ослабление памяти в целом;
• ретроградную амнезию – утрата воспоминаний, предшествующих началу заболевания;
• фиксационную амнезию – отключение кратковременной памяти;
• – постепенное стирание памяти.

Основной симптом этих заболеваний – деградация умственных и мнестических способностей личности.

Корсаковский синдром

Дегенерация лобной и лобно-височной корковой зоны вызывает . – это последствия , повреждения среднего мозга (клеток черной субстанции), наследственности и повторяющихся травм головного мозга.

– результат из-за атеросклероза, сердечной недостаточности.

Начало провоцируется различными факторами:

• атеросклеротическим поражениям;
• новообразованиями головного мозга ();

К этой группе психических нарушений относят корсаковский, дементный, психоорганический синдромы и синдром олигофрении.

При корсаковском амнестическом синдроме на первый план выступает нарушение памяти на текущие события. Факты давно прошедших лет обычно сохраняются, в то время как непосредственная реальность не фиксируется в памяти больного, т. е. он не помнит текущих событий. Это один из главных симптомов описываемого синдрома - фиксационная амнезия. Больные не могут запомнить только что встреченных лиц, найти свою палату, постель, не знают, осматривал ли их врач, был ли завтрак, обед, не помнят числа, времени года, места нахождения. Только что услышанную речь или содержание недавно прочитанного они не в состоянии воспроизвести. Больные непроизвольно компенсируют отсутствие памяти на текущие события различными вымыслами или воспоминаниями событий, имевших место в прошлом.

Следовательно, в клинической картине синдрома обнаруживаются и такие важные симптомы, как конфабуляции и псевдореминисценции . Для таких больных характерны малоподвижность, повышенная утомляемость, раздражительность. Грубого нарушения интеллектуальной деятельности у больных не наблюдается, так как они удерживают в памяти все приобретенные знания, весь опыт, профессиональные навыки, имевшие место до развития заболевания.

Корсаковский синдром наблюдается при алкогольном (корсаковском) психозе, при старческих нарушениях психической деятельности, при травматических поражениях головного мозга.

Дементный синдром (приобретенное слабоумие) проявляется стойким снижением умственной способности, интеллекта. Развивается в результате заболевания прогрессирующем праличом, атрофическими процессами в коре головного мозга (болезни Альцгеймера и Пика), эпилепсией (эпилептическое слабоумие), злокачественными формами шизофрении (шизофреническое слабоумие), а также при травмах головного мозга (травмическое слабоумие), реже - при атеросклеротических и тяжелых церебральных формах гипертонической болезни.

Слабоумие может быть тотальным (полным) и лакунарным (частичным, парциальным).

При тотальном слабоумии у больных наряду с полным отсутствием критической оценки своего состояния нарушается способность приобретать знания и навыки. У них суждения и умозаключения непоследовательны, поверхностны, память грубо нарушена, этические нормы долга, морали теряются. У таких больных растормаживаются инстинктивные влечения: появляется гиперсексуальность, прожорливость, циничность на фоне общей беззаботности, благодушия. Профессиональные навыки сохраняются несколько дольше. В быту они беспомощны и нуждаются в постороннем уходе.

Тотальное слабоумие наблюдается при прогрессирующем параличе, старческих психозах.

Лакунарное слабоумие затрагивает лишь отдельные стороны психической сферы: память, внимание. Больные в процессе производственной деятельности замечают снижение своих умственных способностей, критически оценивают это состояние и нередко обращаются за медицинской помощью. У них в первую очередь теряется способность к счету, запоминанию дат, имен, текущих событий, быстро истощается активное внимание, появляется раздражительность, наклонность к аффективным реакциям. Лакунарное слабоумие встречается при атеросклерозе сосудов головного мозга, при гипертонической болезни с наклонностью к инсультам, при опухолях и сифилисе мозга.

Синдром олигофрении (врожденное слабоумие, малоумие) представляет собой задержку умственного развития в результате поражения головного мозга плода в пренатальном периоде или же в первые месяцы и годы жизни ребенка. В основе олигофрении лежит множество причин как наследственного (хромосомные анамалии, резус-несовместимость, обменные нарушения и др.), так и экзогенного (инфекции, различные интоксикации, травмы) характера. Клиническая картина олигофрении описана в разделе - «Олигофрении (по МКБ-10 - рубрика F7)».

Для психоорганического синдрома характерны нарушения памяти, интеллекта и эмоционально-волевой сферы.
Наблюдаются расстройства всех трех сторон памяти: запоминания, ретенции (удержания) и репродукции. Характерны также качественные ее расстройства: конфабуляции и псевдореминисценции. В тяжелых случаях отмечается прогрессирующая амнезия с развитием амнестической дезориентировки. Сначала ориентировка нарушается в месте и времени, а затем в собственной личности.

Нарушения интеллекта проявляются неспособностью больных к приобретению новых знаний и навыков. В первую очередь это отражается недавно полученной информации, в то время как профессиональные знания и автоматизированные поступки и действия могут сохраняться длительное время. Постепенно речь становится замедленной, бедной, изобилует словесными шаблонами.

Аффективные расстройства характеризуются недержанием эмоций, слабодушием, взрывчатостью (эксплозивностью), быстрой истощаемостью.

Иногда в ночное время возникают рудиментарные признаки делирия и сумеречного расстройства сознания. В отдельных случаях развиваются депрессивные состояния, бредовые синдромы и галлюцинации, а также эпилептиформные припадки с явлениями дереализации и деперсонализации. В редких случаях симптоматика психоорганического синдрома может стабилизироваться или приобретать характер обратного развития. Обычно же под влиянием внешних психотравмирующих и вредных физических воздействий он развивается прогредиентно и достигает степени органического слабоумия (деменции).

Различают несколько этапов развития психоорганического синдрома.
Первый и самый начальный этап - астенический с характерными проявлениями астенического симптомокомплекса, с явлениями гиперестезии, раздражительной слабости, вегетативно-сосудистыми расстройствами. Особенно характерна повышенная чувствительность больных к изменению барометрического давления (синдром Пирогова), лекарственным препаратам и алкоголю; отмечается непереносимость жары. При резком изменении климатических условий состояние больного, как правило, ухудшается. Наличие вышеуказанной симптоматики свидетельствует о прогрессировании процесса. Наступает следующий этап психоорганического синдрома - эксплозивный. Больной становится злобным, раздражительным, гневливым, крайне возбудимым. Признаки эксплозивности с течением времени сменяются мориоидностью - мориоидный этап. Он сопровождается появлением на фоне вышеназванного симптомокомплекса немотивированно повышенного настроения, беспечной веселости, снижения критической самооценки в сочетании с интеллектуально-мнестическими расстройствами. Последний этап психоорганического синдрома - развитие апатоабулического состояния. У больных отмечается глубокое нарушение волевой активности, памяти, интеллекта; имеются выраженные признаки органического поражения центральной нервной системы.

Психоорганический синдром возникает при черепно-мозговых травмах, сосудистых заболеваниях головного мозга, интоксикациях (пестициды, токсико- и наркоманические средства, соли тяжелых металлов), опухолях и абсцессах головного мозга, атрофических процессах в инволюционном периоде, сифилитических заболеваниях нервной системы, эндокринопатиях и др.

Локализация патологического процесса в базальных отделах лобных долей приводит к целому ряду эмоционально-личностных расстройств. Рассматривая эмоциональные процессы, в данном контексте, можно выделить следующие составляющие, подлежащие анализу: общий эмоциональный фон настроения больного, ситуативно обусловленные эмоциональные реакции, отношение к своему заболеванию, устойчивость или лабильность аффективных процессов, разнообразии эмоциональных реакций.

Оценка своего заболевания и его переживание, когнитивная и эмоциональная составляющие внутренней картины болезни у больных с поражением базальных отделов лобных долей принимают диссоциированный характер, хотя при этом каждая из них не имеет адекватного уровня. Так, знание некоторых симптомов своего заболевания, возможность формального их перечисления больным с поражением правого полушария мозга сочетается с отсутствием целостного представления о своем заболевании и его переживания (анозогнозия). Излагая жалобы в ответ на вопросы, больной говорит как бы не о себе самом, игнорируя при этом значимые симптомы. Общий фон настроения характеризуется при этом благодушием, эйфорией, в ряде случаев - расторможенностью аффективной сферы. Стабильность благодушного фона настроения проявляется и в эмоциональных реакциях на неуспех при выполнении различных заданий. Больные делают попытки объяснения своей недостаточности за счет внешних факторов, отсутствия в прошлом опыте необходимых навыков. Такая "квази-логическая" (по А. Р. Лурии) аргументация создает видимость адекватного осмысливания ситуации неуспеха. Поверхностное, формальное называние симптомов заболевания в сочетании с их игнорированием, отсутствие целостной внутренней картины болезни свидетельствуют о том, что заболевание не вошло в систему смыслообразующих параметров, не является составляющей самосознания.

Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который однако не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляющая внутренней картины которой у больного отсутствует. Жалобы либо вообще спонтанно не предъявляются больным, либо представлены недифференцированно в общем (весьма обедненном) потоке, где в одном ряду с указанием на головные боли отмечается недостаточность функции кишечника. Отдельные эмоциональные реакции на неуспех могут иметь место в виде негативизма, агрессии, насильственного плача. Такие эмоциональные проявления носят лабильный характер.

В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется обедненностью аффективной сферы, монотонностью ее проявлений, недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования, неадекватностью эмоционального реагирования. На этом фоне не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи. В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах. Операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно может нарушаться в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью. Выполняя последовательность мыслительных операций, больные обнаруживают импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации, уходят в сторону от основного задания, проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма. В целом для данной локализации поражения характерно своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности, которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов. Этот радикал обнаруживается и в осуществлении мнестической функции, уровень достижений в которой колеблется, причем не столько за счет изменения продуктивности, сколько за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. А. Р.

Лурия образно характеризовал данный вариант нарушений как "хвост вытащил – нос увяз, нос вытащил – хвост увяз". Так, например, припоминая рассказ, состоящий из двух концентров, больной импульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. Повторное предъявление рассказа может за счет коррекции больным обеспечить воспроизведение его первой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части.

В заключение описания синдрома психических нарушений при поражении базальных отделов лобных долей мозга следует отметить, что его особенности обусловлены связью последних с образованием "висцерального мозга". Именно поэтому на первый план в нем выступают изменения эмоциональных процессов.

Корсаковский (амнестический) синдром - это состоя­ние, в котором преобладает расстрой­ство памяти на события настоя­щего при сохранности ее на события прошлого. Характерны конфа­буляции и астенические расстройства. Больные не ориентированы в месте, времени, не запоми­нают окружающих лиц, не находят свою палату, постель, не знают, принимали они пищу или нет, что ели. Больные не способны запомнить только что услышанное и увиден­ное. Однако они совер­шенно точно удерживают в памяти все, что происходило до начала болезни, правильно называют даты, имена, сохраняют весь запас приобретенных знаний. Нередко у больных возникают конфа­буляции, как правило, обыденного содержания. Наплыв конфабуляции может привести к разви­тию конфабуляторной спутанности. Больные обычно малоподвижны, вялы, у них наблюда­ются астенические расстройства в виде повышенной утомляемости, истощаемости, раздражительной слабости, иногда аффективная ла­бильность или эйфория. Этот синдром может наблюдаться при симптоматических психозах (в ви­де преходящего транзиторного расстройства), а также при раз­лич­ных органических заболеваниях головного мозга.

Психоорганический синдром - это состояние общей психической беспомощ­ности со сниже­нием памяти, сообразительности, ослаблением воли и аффективной устойчивости, снижением трудоспособности и иных возможностей адаптации. Психопатологическая симптоматика неред­ко сочетается с очаговыми поражениями головного мозга и может быть ими обусловлена. В легких случаях выявляются психопатоподобные состояния органического генеза, нерезко выраженные астени­ческие расстройства, аффективная лабильность, ослабление инициа­тивы. Психоорганиче­ский синдром в той или иной степени выражен­ности может быть резидуальным состоянием, но развивается и прогредиентно последовательно, по тем этапам, которые описаны ниже как вари­анты синдрома.

Варианты синдрома. Астенический вариант. Преобладают выра­женные астенические расстрой­ства в виде повышенной физической и психической истощаемости, явления раздражительной сла­бости, не­редко гиперестезии. Наблюдается недержание аффекта.

Эксплозивный вариант. Раздражительность, брутальность, аффек­тивная лабильность, снижение адаптации, иногда нерезко выражен­ные дисмнестические расстройства. Как при астеническом, так и при эксплозивном вариантах психоорганического синдрома наблю­дается выраженная дина­мика состояния в зависимости от интеркуррентных заболеваний, интоксикаций, метеорологиче­ских факторов (например, колебаний атмосферного давления) и психогенных травм. В последнем случае у больных могут развиваться также разнообраз­ные истерические расстройства в виде при­падков, сумеречных со­стояний, явлений псевдодеменции. Эйфорический вариант. Повышенный фон настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестолковость, снижение критики, дисмне­сти­ческие расстройства, расторможение влечений. Нередки взрывы гневливости, сменяющиеся бес­помощностью, слезливостью, аффек­тивным недержанием. Апатический вариант. Аспонтанность, резкое снижение круга ин­тересов, безразличие к окружающему, дисмнестические расстройства. В прогностическом отношении наиболее грозны эйфорический и апа­тический варианты. Этот син­дром может развиваться в качестве отдаленных последст­вий черепно-мозговой травмы, в резуль­тате интоксикаций, хрониче­ских соматогенных заболеваний, инфекций, органических заболева­ний головного мозга.

Синдром экспансивного конфабулеза выражается в возникновении изменчивых фантастиче­ских мегапоманических конфабуляций, мало связанных между со­бой, относящихся обычно к прошлому, при негрубых наруше­ниях памяти и ясном сознании. Настроение, как правило, повы­шено, расстройство восприятия и бреда не возникает.

Данный синдром встречается как "переходный" при симптоматических психозах, травмах го­ловы и других цереб­рально-органических поражениях. В позднем возрасте содержание конфабу­ляций относится к далекому прошлому больных или носит сказочно-наивный характер.

Синдром старческого огрубения личности выражается, с одной стороны, в заострении неко­торых личностных черт, с другой - в чрезмерном развитии ряда "общевозрастных" свойств лично­сти, нивелирующих индивидуальные особенности человека, которым сопутствует негрубое интел­лектуально-мнестическое снижение. Заострение черт характера заключается в тенденции к по­степенному перерастанию определенных качеств личности в их карикатурные формы (например, твердости - в упрямство, аккуратности - в педантизм, бережливости - в скупость и т. п.). Эти изме­нения сочетаются с общевозрастными личностными сдвигами в виде 1) снижения психической активности и работоспособности с непродуктивной деловитостью; 2) ригидности психики; 3) на­растания эгоцентризма, сосредоточе­ния интересов на физиологических отправлениях (сон, еда, действие кишечника), обидчивости, ворчливости, неприязни к окружающему, диффузной подоз­рительности; 4) снижения живости восприятия и аффективного резонанса, 5) на более поздних этапах - снижение дифференцированных форм поведения, такта, расстройства влечений (прожор­ливость, сексуальные извращения, бродяжничество, собирание хлама).

Синдром глобарного слабоумия. Его основные признаки: 1) наличие прогрессирующий ам­незии, проявляющейся последовательным стиранием запасов памяти, в первую очередь тех, кото­рые были приобретены последними, и оживлением запасов памяти, относящихся к далекому про­шлому, выраженных случаях происходит распад всех запасов па­мяти; 2) возникновение фиксаци­онной амнезии, обуславливающей потерю способности к образованию новых условных связей, т.е. к запоминанию, наличие мнестических расстройств ведет к полной алло- и аутопсихической дез­ориентировке или даже к ложной ориентировке в месте, времени и окружаю­щих больного лицах; 3) прогрессирующая амнезия и оживление прошлых мнестических запасов приводит в так назы­ваемой "жизни в прош­лом", сопровождаемой экмнестическими (т.е. заимствован­ными из про­шлого) конфабупяциями, а наличие фиксационной амнезии - к так называемым мнемоническим (заме­щающим) конфабупяциям; 4) отсутствие не только критики, но даже сознания бо­лезни; 5) преобладание тупо-безразличного, либо беспечно-эйфоричного, либо угрюмо-раздражительного или даже злоб­ного настроения. Синдром наблюдается чаше при сенильных процессах, для кото­рых помимо перечисленных, типичны еще два признака: а) по меньшей мере на ранних этапах, диссоциация между психическим распадом и некоторой сохранностью при­вычных внешних форм поведения, значительного запаса ре­чи, сохранностью автоматизированных моторных реакций; 6) "обращенность больных во вне", их говорливость, по­вышенная откликаемость на происходящие кругом них собы­тия, а также их стремление к непродуктивной деятельности.

Синдром лакунарной деменции характеризуется: а) нарушением памяти по дисмнестическому типу, при котором расстройство запасов памяти никогда не достигает степени прогрессирующей амнезии, а расстройства запоминания - степени фиксационной амнезии. Характерным является "неравномерность" поражения мнестических функций, при стирании хронологической ориентации достаточно хорошо сохраняется последовательность событий; при невозможности вспомнить ка­кой- нибудь факт в данный момент больной вспоминает его в другой обстановке; б) почти всегда может быть обнаружена достаточная сте­пень аллопсихической и аутопсихической ориентировки; в) не характерны для этих больных сдвиг ситуации в прошлое и экмнестические конфабуляции; г) как правило, больные выглядят старше своего возраста. Их движения неловки и замедленны. То же самое касается и их речи, в которой почти всегда можно выявить явления дизартрии; д) боль­ные бывают погружены в себя, что проявляется в отсутствии откликаемости на внешние события и стремления к деятельности; е) имеется та или иная степень сознания своей психической и осо­бенно физической неполноценности, а нередко даже известная критика. Чаще всего данный син­дром встречается при сосудистой деменции. Для последней характерен также пониженный фон настроения с тревожными опасениями, раздражитель­ностью, легко сменяющейся слабодушными реакциями или насильственным плачем.

Амнестическая деменция (деменция с корсаковским синдромом). Нередко в связи с ухудше­нием течения сосудистого процесса, после состояний спутанности, дисмнестический тип слабо­умия приобретает характер амнестического. Становится выраженной фиксационная амнезия, по­являются конфабуляции, амнестическая дезориентировка и ложная ориентировка (нередко экмне­стического характера) на фоне общего оскудения психической деятельности со снижением уровня личности и некритическим отношением к болезни.

Синдром псевдопаралитической деменции - для этой формы слабоумия характерны благоду­шие, беспечность или тупая эйфория, двигательная расторможение и облегчение ассоциаций. Уровень суждений и умозаключений резко снижен, что проявляется, в частности, полным отсут­ствием критики. Расторможенность низших влечений. Запоминание и запасы памяти обычно со­хранены сравнительно удовлетворительно. Сочетание перечисленных расстройств с дурашливо­стью или пуэрилизмом позволяет говорить о мориаподобном сла­боумии. Грубые изменения лич­ности, возникающие при этом вари­анте сосудистой деменции, сближают его с группой глобарного слабоумия.

Указанный тип деменции чаще возникает в среднем воз­расте у больных гипертонической болез­нью. Псевдопаралитический синдром вне рамок деменции мо­жет встречаться как обратимый, "пе­реходный" синдром при ряде экзогенно-органических психозов.

Синдром постапоплектической деменции характеризуется сочетанием признаков лакунар­ной (ча­ще), псевдопаралитической или тотальной деменции с оча­говыми неврологическими рас­стройствами.

Сенильное слабоумие. Данный синдром определяет появление огрубения личности, угрюмо­сти, отгороженности, ворчливой раздражительности, недоверия к окружающим, идей ущерба в сочетании с рас­стройством памяти по дисмнестическому типу и обычно не резко выраженной ла­бильностью аффекта. Синдром возникает главным образом при начале сосудистого заболевания в старости, безинсультном течении процесса и преимущест­венном поражении мелких сосудов коры.

Глобарная деменция с афатическо - апрактическими и агностическими расстройствами. При болезни Альцгеймера центральное место в процессе распада психической деятельности зани­мают расстройства памяти, протекающие по типу прогрессирующей амнезии, ведущей к полной амнестической дезориентировке и тоталь­ному опустошению запасов памяти. При сохранности не­которого чувства измененности относительно рано развиваются и постепенно нарастают такие симптомы, как потеря навыков, расстройства пространственной ориентировки, общая моторная растерянность и суетливость. Закономерно, в разные сроки и в разной последовательности, к про­грес­сирующей деменции присоединяются афатические (амнестически - сенсорно - афатические, распад моторной речи, логоклонии и насильственная речь, нарушения письма и чте­ния), апракти­ческие и агностические расстройства. Примерно в одной трети случаев наблюдаются эпилептиче­ские припадки.

Синдромы деменции при органической атрофии мозга (болезнь Пика) (так называемое "лоб­ное слабоумие"). В начальной стадии деменции при болезни Пика, в частности, в случаях с пре­имущественным поражением лобных долей, преобладают изменения личности, то в виде развития псевдопаралитического, так называемого орбитального синдрома с эйфорией, расторможенностью влечений, снижением критики и неправильным поведением, то в виде развития эмоциональной тупости, общепсихической, моторной и речевой аспонтанности (так называемый синдром выпук­лости лобной доли). Интеллектуальные способности поражаются при болезни Пика как бы сверху, в то время как "инструментальные функции" интеллекта, в том числе и память длительно остаются относительно сохранными. В рамках деменции при болезни Пика, как правило, также развиваются афатические расстройства, в частности своеобразное оскудение речи, эхолалия и речевые стереотипии (так называемые стоячие обороты); выраженные апрактические расстройства возникают обычно позднее.

Синдром хореатической деменции. Синдром деменции при хорее Гентингтона отличается пре­жде всего относительно медленным темпом прогредиентности, в силу чего большая часть больных в течение многих пет на­ходится вне больницы, а полная дезориентировка и полная утрата запаса приобретенных знаний наступают редко. Характерно психопатоподобное изменение личности с чертами возбудимости, эмоциональной неустойчивости, черствости. Из-за выраженной неустой­чивости внимания больные легко теряют направление и цель умственной работы, результаты ин­теллектуальной деятельности в целом бывают крайне не­равномерными. В речи встречаются только легкие амнестически - афатические затруднения.

Деменции при опухолях мозга. Психоорганический синдром или синдром выраженной демен­ции, является в старости довольно часто (примерно в 50% случаев) единственным клиническим проявлением опухо­лей мозга. В центре клинической картины деменции при опухолях мозга раз­личной локализации находится, как пра­вило, амнестический синдром. Выраженность деменции, возникающей при мозговых опухолях, увеличивается с нарастающим возрастом больных.

Снижение памяти и интеллекта становилось очевидным по мере восстановления сознания у 53 больных. Можно было условно различить нарушения: 1) абстрактного познания (вербальной памяти, речи, мышления); 2) чувственного познания (образной памяти, восприятия пространства и времени).

При первых особо страдала вербальная (слухоречевая) память, было замедленным осмысление текущей ситуации. Больные забывали названия предметов, но были способ­ны описать их форму, цвет, назначение и т.д. Как правило, выявлялось осознание собст­венной беспомощности. Проявлялась даже эмоциональная реакция на эти нарушения. Больные могли применять приемы компенсации - записи в дневниках о необходимых действиях и т.д.

При вторых грубее были выражены эмоционально-личностные изменения. Преоб­ладали благодушие вплоть до эйфории, снижение критики - до анозогнозии. Больны^ быстро забывали только что увиденное, услышанное, а также ощущения - осязатель­ные, вкусовые, обонятельные и т.д. Отсутствовала активная установка на восстановле­ние сниженных психических процессов. ,

Отнесение имеющихся у одного больного нарушений к одному из описанных вари^ антов было затруднительным, так как часто присутствовали признаки обоих вариан-» тов, поэтому анализировалась частота отдельных компонентов интеллекту ально-мне- стического снижения.

Наличие нарушений памяти, не достигающих степени КС, установлено у 44 бо.ть*| ных; элементы моторной, сенсорной, акустико-мнестической афазий -у 27; наруше- ^ ние чувства времени, установленное при помощи оригинальной методики оценкм| и воспроизведения временных интервалов, - у 12; аспонтанность с выраженным жением инициативы, произвольного начала поведения - у 38; заметное замедл психической деятельности - речи, мышления, движений - у 34; резкое снижение тики - у 32.

Была нарушена память не только на текущие события, только что сообщен информацию, но и на события, предшествовавшие или следующие за ОЧМР: р кон- и антероградная амнезии. Их протяженность была различной (табл. 7.3). Они час оставались устойчивыми и после более или менее полного восстановления психиче­ской деятельности и социального статуса.

Из-за трудностей ретроспективного разграничения в таблице объединены такие виды амнезии как: 1) конградная - выпадение воспоминаний о событиях, происходив­ших в тот отрезок времени, когда больной находился в состоянии неясного - угнетен­ного, выключенного сознания, и 2) антероградная - отсутствие (исчезновение) воспо­минаний о событиях, происходивших после прояснения сознания. Эти виды амнезии оставались постоянными, не сокращаясь в дальнейшем.

Протяженность ретроградной амнезии - отсутствия воспоминаний о событиях, происходивших вокруг больного и с ним самим до ОЧМР, - приведена на момент по­следнего осмотра. Отрезок прошлого времени, охваченный ретроградной амнезией, уже резко сокращен по сравнению со временем первых ее проявлений в отдельных на­блюдениях значительно - от 10 лет до нескольких часов, непосредственно предшест­вовавших ОЧМР. Такая уже определившаяся в своих границах амнезия, как правило, (оставалась в дальнейшем постоянной.