Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

11324 0

Гипогонадизм, или тестикулярная недостаточность,— патологическое состояние, клиническая картина которого обусловлена снижением в организме уровня андрогенов, характеризуется недоразвитием половых органов, вторичных половых признаков и, как правило, бесплодием.

Установление диагноза «гипогонадизм» недостаточно для назначения патогенетической терапии. Необходимо в каждом конкретном случае выяснить характер и степень поражения половых желез: связана ли недостаточность тестикулов с их непосредственным поражением или она обусловлена снижением гонадотропной активности гипоталамо-гипофизарной системы. Гипогонадизм, вызванный патологией самих половых желез, называют первичным, а возникающий в результате сниженной секреции гонадотропинов — вторичным.

Первичный гипогонадизм
I. Врожденный:
1 — анорхизм;
2 — синдром Клайнфельтера;
3 — ХХ-синдром у мужчин;
4 — синдром Шерешевского—Тернера у мужчин;
5 — синдром дель Кастильо (Сертоли-клеточный синдром);
6 — синдром неполной маскулинизации.

II. Приобретенный:
1 — инфекционно-воспалительное поражение тестикулов;
2 — гипогонадизм, вызванный воздействием неблагоприятных внешних фак-
торов;
3 — опухоли тестикулов;
4 — травма.

Вторичный гипогонадизм
I. Врожденный:
1 — синдром Каллмена;
2 — изолированный дефицит ЛГ;
3 — гипофизарный нанизм;
4 — краниофарингиома;
5 — синдром Мэддока.

II. Приобретенный:
1 — инфекционно-воспалительное поражение гипоталамо-гипофизарной области;
2 — адипозогенитальная дистрофия;
3 — опухоли гипоталамо-гипофизарной области;
4 — выпадение тропных функций в результате травматического или хирургического повреждения гипоталамо-гипофизарной области;
5 — гиперпролактинемический синдром.

Вторичный гипогонадизм возникает вследствие снижения секреции гонадотропных гормонов и недостаточной стимуляции ими половых желез. Вторичный гипогонадизм может развиться также при болезни Иценко—Кушинга, микседеме, опухолях коры надпочечников и других эндокринных заболеваниях. Признаки гипогонадизма могут появиться и при некоторых неэндокринных заболеваниях, например при циррозе печени. Гипогонадизм может возникнуть при пороке развития половой системы у мужчин — крипторхизме.

Первичный гипогонадизм сопровождается гиперсекрецией гонадотропных гормонов и называется гипергонадотропным гипогонадизмом. При вторичном гипогонадизме имеет место снижение секреции гонадотропных гормонов — это гипогонадотропный гипогонадизм. Установление формы гипогонадизма важно для врача, так как от этого зависит назначение адекватного лечения. Реже встречается нормогонадотропный гипогонадизм, который характеризуется низкой продукцией Т при нормальном уровне гонадотропинов. Предполагают, что в его основе лежат смешанные нарушения в репродуктивной системе, выражающиеся не только в первичном поражении тестикулов, но и в скрытой недостаточности гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Развитие клинических симптомов гипогонадизма зависит не только от степени недостаточности в организме половых гормонов, но и от возраста (включая внутриутробный период жизни), в котором возникло заболевание. Различают эмбриональные, допубертатные и постпубертатные формы гипогонадизма.

Эмбриональные формы андрогенной недостаточности проявляются анорхизмом. Дефицит андрогенов, возникший в раннем эмбриональном периоде (до 20-й недели), приводит к тяжелой патологии — гермафродитизму.

Допубертатные, так же как и эмбриональные, формы гипогонадизма сопровождаются отсутствием (или слабой выраженностью) вторичных половых признаков и формированием евнухоидного синдрома. Термин «евнухоидизм» предложили Гриффит и Дакуорт, в клиническую терминологию он введен в 1913 г. Тандлером и Гросом. Больные с этим синдромом, как правило, отличаются высоким ростом, непропорциональным телосложением (длинные конечности, относительно укороченное туловище).

Скелетная мускулатура развита слабо, часто наблюдается отложение подкожно-жировой клетчатки по женскому типу, истинная гинекомастия. Кожные покровы бледные, вторичное оволосение в пубертатный период не появляется или бывает очень скудным. Мутации голоса не происходит — он остается высоким по тональности. Половые органы недоразвиты: половой член маленьких размеров, тестикулы уменьшены или отсутствуют, мошонка недостаточно пигментирована, атонична, без характерной для взрослых мужчин складчатости.

Постпубертатные формы гипогонадизма характеризуются исчезновением вторичных половых признаков у исходно здоровых половозрелых мужчин: уменьшением оволосения на лице и теле, истончением волос на голове, гипоплазией тестикулов и нарушением половых функций (снижение полового влечения; урежение и ослабление эрекций; изменение продолжительности полового акта, ослабление, а иногда и исчезновение оргазма). У некоторых больных наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства, повышенная утомляемость.

Для выявления отклонений в мужском фенотипе необходима тщательность при уточнении анамнеза. Неправильное предлежание плода, недоношенность, тяжелые роды должны настораживать врача в отношении возможности развития андрогенной недостаточности в дальнейшем. Необходимо обращать внимание на конституциональные особенности обследуемого. Обнаруженный у мальчиков крипторхизм свидетельствует о возможности развития тестикулярной недостаточности.

Неправильное формирование наружных половых органов чаще всего указывает на генетическую патологию и требует не только клинического, но и генетического обследования больного. Однако некоторые дефекты в развитии наружных половых органов могут выявляться у мужчин и без симптомов тестикулярной недостаточности. Например, гипоспадия возможна и при отсутствии каких-либо симптомов тестикулярной недостаточности.

Гипогонадизм может сопровождаться гинекомастией, которая встречается и при других патологических состояниях, не связанных с патологией мужских половых желез, например цирроз печени. Поражение тестикулов может сочетаться с нарушением функции органов обоняния.

Гипофункцию мужских половых желез диагностируют, помимо данных анамнеза, биотопологического исследования, на основании обследования рентгенографии черепа и кистей с лучезапястными суставами, определения полового хроматина и кариотипа, морфологического и химического анализа эякулята, а при необходимости — биопсии тестикулов. Наиболее информативно непосредственное определение в плазме уровня гонадотропинов (ЛГ и ФСГ), тестостерона (Т) и, по показаниям, пролактина (ПРЛ).

Менее информативны показатели экскреции с мочой 17-кетостероидов (17-КС). Определение уровней гормонов в плазме позволяет установить диагноз первичного или вторичного гипогонадизма. Высокое содержание в ней гонадотропинов указывает на первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, низкое — на вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм. Могут встречаться формы гипогонадизма с изолированным дефицитом ЛГ и ФСГ. Важное значение имеет определение уровня в плазме ПРЛ, что позволяет отнести некоторые формы гипогонадизма в группу гиперпролактинемического гипогонадизма.

Исследование эякулята характеризует состояние репродуктивной функции тестикулов. Нормальный эякулят свидетельствует о достаточном уровне половых гормонов в организме пациента. Это самый простой и доступный метод, позволяющий косвенно судить о гормональном статусе половой системы у мужчин. Биопсия яичек выявляет состояние сперматогенеза и имеет большую диагностическую ценность при обтурации семявыносящих путей.

Все более широкое применение находит метод ультразвукового сканирования органов малого таза, позволяющий судить о местонахождении тестикулов при крипторхизме, а также об их величине.

Наиболее простым и доступным косвенным способом диагностики гипогонадизма является определение так называемого костного возраста с помощью рентгенологического метода. Андрогены влияют на структуру костной ткани и обусловливают половую дифференцировку скелета. В период полового созревания под непосредственным воздействием андрогенов завершается процесс окостенения метаэпифизарных зон. Дефицит андрогенов, имеющийся при гипогонадизме, приводит к торможению процессов окостенения хряща и остеопорозу. Поэтому почти у всех таких больных отмечаются изменения костно-суставной системы.

Поскольку созревание скелета зависит от насыщенности организма половыми гормонами, то костный возраст непосредственно отражает степень половой зрелости организма. Существует несколько рентгенологических методов определения костного возраста, которые учитывают степень зрелости скелета, степень его дифференцирования и синостозирования. Наиболее показательны эти процессы в костях лучезапястного сустава и кисти. Костный возраст позволяет достаточно точно определить начало полового созревания. Так, увеличение тестикулов в объеме (первый признак пубертата) соответствует костному возрасту 13,5-14 лет, а пубертатный скачок роста происходит при костном возрасте 14 лет.

После пубертатной активации функции гонад наступает синостоз эпифиза с метафизом в I пястной кости. Полная половая зрелость рентгенологически характеризуется исчезновением поперечной исчерченности в длинных трубчатых костях предплечья на месте закрывшихся эпифизарных линий. Это позволяет сразу отличить препубертатный биологический возраст от пубертатного, так как появление сесамовидных косточек в I пястно-фаланговом суставе (костный возраст соответствует 13,5 года) при отсутствии синостоза в I пястно-фаланговом сочленении свидетельствует о сохранении еще инфантильного состояния. Наличие синостозов в I пястно-фаланговом сочленении свидетельствует об активном включении функции половых желез. При этом следует учитывать состояние других эндокринных желез, также влияющих на дифференцировку скелета (надпочечники, щитовидная железа и др.).

Костный возраст больного определяется путем сопоставления результатов изучения рентгенограмм кистей (выявление фаз и стадий остеогенеза) с соответствующими нормативами, представленными в табл. 30, в которой отражены результаты изучения костного возраста у лиц мужского пола Москвы. При определении костного возраста следует учитывать и другие признаки нарушения остеогенеза (асимметрия окостенения, извращение порядка остеогенеза и др.) и обращать внимание на крайние его варианты (наиболее ранний и наиболее поздний срок появления точек окостенения и развития синостозов), что может быть обусловлено различными и, в частности, наследственными факторами.

Следует помнить о существовании различий в отношении костного возраста у жителей разных географических широт. Хорошо известно, что половое созревание у жителей южных широт наступает раньше, чем у их сверстников на Севере.

Вместе с тем в ряде этнографических районов мира могут обнаруживаться почти идентичные данные о созревании костного скелета. Обусловлено это рядом особенностей и, в первую очередь, климатическими факторами. Пользуясь представленной таблицей костного возраста, следует обращать внимание на крайние варианты наиболее раннего и наиболее позднего сроков окостенения с учетом места жительства пациента. При исследовании больных из южных областей нашей страны можно ориентироваться на наиболее ранние сроки, а жителей северных районов — на самые поздние сроки окостенения.

Заболевание, связанное с гиперфункцией щитовидной железы , при котором усиливается обмен веществ, снижается масса тела, повышается возбудимость нервной системы, увеличивается щитовидная железа, появляется пучеглазие.

Болезнь Реклингхаузена (гиперкальцемия) - это эндокринное заболевание вызвано повышением уровня кальция в крови, вследствие гиперфункции паращитовидных желез. Симптомы гиперкальцемии: боль в костях, остеодистрофия, тошнота, образования почечных камней и гипертония, кальций начинает откладываться в местах, где его быть не должно - в сосудах, почках, аорте, что ведет к нарушению кровообращения.

Бронзовая болезнь (болезнь Аддисона) - заболевание, связанное с гипофункцией коры надпочечников - дефицитом кортизола, при котором кожа приобретает бронзовую окраску - гиперпигментация на некоторых участках тела, наблюдается повышенная утомляемость, раздражительность, потеря аппетита и пристрастие к соленой пище, тошнота, рвота.

Гигантизм - заболевание, связанное с гиперфункцией гипофиза в детском возрасте, сопровождается усиленным ростом.

Гиперфункция мозгового слоя надпочечников - возникает при опухоли мозгового слоя надпочечников (феохромоцитоме). Характеризуется внезапными, но кратковременными приступами повышения кровяного давления до очень высоких значений. Повышению давления сопутствуют общее беспокойство, учащенное сердцебиение и дыхание, усиленное потоотделение, головокружение и т.д.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге. У больных сахарным диабетом может быть вызвана передозировкой инсулином - гиперфункция. Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Гипогонадизм - состояние мужского организма, обусловленное гипофункцией яичек. Характеризуется нарушением половой функции и бесплодием, организм развивается по женскому типу. При гиперфункции мужских половых желез происходит ранее половое созревание.

Гипофункция яичников является собирательным понятием, включающим различные патологические состояния, обусловленные многими причинами, но проявляющиеся яичниковой недостаточностью. При этом может иметь место запоздалое половое созревание, аменорея или гипоменструальный синдром, явления преждевременного полового увядания (ранний климакс). Появляются признаки противоположного пола.

Карликовость - заболевание, связанное с гипофункцией гипофиза в детском возрасте, происходит задержка роста, при этом пропорционально сложены и имеют нормальные умственные способности.

Кретинизм - заболевание, связанное с гипофункцией щитовидной железы в детском возрасте, происходит задержка роста, а также психического и полового развития.

Микседема - заболевание, связанное с гипофункцией щитовидной железы у взрослых людей, сопровождается снижением обмена веществ, ожирением, апатией, понижением t°С тела, слизистым отеком.

Несахарный диабет (мочеизнурение) - это заболевание, обусловленное недостаточностью продукции антидиуретического гормона вазопрессина, вследствие которого выделяется до 5-8 литров мочи низкой плотности, состоящей преимущественно из воды. При тяжелой форме может выделяться до 20 литров мочи, вследствие чего возникают необратимые нарушения органов выделительной и сердечно-сосудистой систем.

Сахарный диабет - заболевание, связанное с гипофункцией поджелудочной железы (вырабатывается недостаточно инсулина) вследствие чего нарушается усвоение глюкозы тканями. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ (углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого). Главными признаками сахарного диабета являются сильная жажда, частое мочеиспускание с большим количеством мочи, моча может иметь запах ацетона из-за наличия в ней кетона.

Синдром Иценко-Кушинга - это эндокринное заболевание, связано с гиперфункцией коры надпочечников (избыточная выработка кортизола). Симптомы: ожирение верхней части туловища, быстрая утомляемость, мышечная слабость и повышение хрупкости костей.

Синдром Штейна-Левенталя (гиперандрогения ) - состояния, обусловленные избыточной секрецией или усиленным действием андрогенов - мужских половых гормонов при гипофункции яичников у женщин. Распространенность гиперандрогении среди женщин достигает 15%. Проявляется себореей, алопецией. Тяжелая гиперандрогения приводит к ожирению, аменорее и бесплодию.

Синдром Пелицци - заболевание, обусловленное гипофункцией эпифиза, основной признак -преждевременное развитие половых органов и вторичных половых признаков, т.о. наступает преждевременное половое созревание и «ранняя старость» (прогерия), при гиперфункции - недоразвитие половых желез и вторичных половых признаков.

Тетания - заболевание, вызванной гипофункцией паращитовидных желез. Появляются приступы судорог. Судороги объясняются тем, что при уменьшении количества кальция в крови количество калия резко возрастает, а калий повышает возбудимость всех отделов нервной системы. Если кальция в крови недостает, то он начинает высвобождаться из костной ткани, в результате чего кости размягчаются.

Т - клеточная недостаточность - заболевание, вызванное гипофункцией тимуса. Проявляется падением активности клеточного иммунитета, учащением инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваний, чаще всего у лиц пожилого возраста.

Типовые формы патологии, обусловленные нарушениями эндокринной фун­кции половых желёз, подразделяют на три группы: нарушения половой диф­ференцировки, расстройства полового развития у девочек и половой функ­ции у женщин, нарушения полового развития у мальчиков и половой фун­кции у мужчин.

Расстройства полового развития женского пола:

Преждевременное половое созревание :

Половое созревание считается преждевременным, если какой-либо из вторичных половых признаков появляется у девочек ранее 7,5 пет.

Различают центральное (истинный пубертат), периферическое (ложный пу­бертат, псевдопубертат) и частичное (неполное) преждевременное половое со­зревание.

Истинный преждевременный пубертат :

Причины: преждевременная активация синтеза гонадолиберина (при опухолях диэнцефальной области), травмах головного мозга; гиперпродукция гонадотропинов аденогипофизом.

Проявления: Изосексуальность развития: комплексность развития (ускорение роста тела, оволосение).

Преждевременный псевдопубертат :

Причины: автономный избыточный синтез эстрогенов яичниках или надпочечниках.

Проявления: 1. бивалентность полового развития – изосексуальное, гетеросексуальное; нарушение гармоничности развития организма, незавершенность полового развития.

Задержка полового созревания

Задержкой полового созревания считается отсутствие вторичных половых при­знаков к 14-летнему возрасту, а также отсутствие менструаций к 16-летнему воз­расту (первичная аменорея) при наличии вторичных половых признаков.

Первичный гипогонадизм (яичниковый). Является следствием наследуемой, врождённой или приобретённой яичниковой не­достаточности.

Вторичный гипогонадизм (гипогонадотропный, внеяичниковый ). Обуслов­лен дефицитом гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) транзиторного (пре­ходящего) или постоянного (хронического) характера.

Причины: 1. транзиторный вторичный гипогонадизм (стресс, хронич. истощающие болезни; эндокринопатии) 2. хронический вторичный гипогонадизм.

Гипофункция яичников :

Эндокринная недостаточность яичников подразделяется на первичную и вто­ричную.

Первичная яичниковая недостаточность (первичный гипогонадизм) - со­стояния, обусловленные патологией яичников и заключающиеся в недостаточной продукции ими половых гормонов, а также нарушениями менстру­ального цикла. В связи с этим в крови, как правило, обнаруживают компен­саторно увеличенный уровень ФСГ. Причины: те же, что и первичного гипогонадизма, вызывающего задержку полового развития у девочек.

Вторичная недостаточность (вторичный, или внеяичниковый гипогонадизм). Является результатом дефицита либо гонадолиберинов гипоталамуса, либо гонадотропных гормонов аденогипофиза. Причины: те же, что и вторичного гипогонадизма.

Проявления: нарушения менструального цикла, аменорею, беспло­дие.

Гиперфункция яичников:

1) гиперандрогения

Гиперпродукция люлиберина

Гиперсекреция андрогенов надпочечниками

Гиперинсулинемия

Опухоли яичников

2) гиперэстрогения

Трансформация в коже и жировой клетчатке избытка андрогенов в эстрогены

Расстройства полового развития мужского пола:

Преждевременный (первичный) пубертат - состояние, характеризующееся появ­лением всех или отдельных вторичных половых признаков у мальчиков до 9-лет­него возраста.

1. Истинное преждевременное развитие;

2. Ложноепреждевременное развитие.

Проявления: являются результатом избытка в организме мужских половых гормонов. Это вызывает признаки вирилизации (появление лобкового и подмышеч­ного оволосения, огрубение голоса, увеличение яичек и полового члена; низкий рост.

Задержка полового созревания

Отсутствие у мальчиков признаков полового созревания к 14-летнему возрасту считается задержкой пубертата.

1. Дефицит гонадолиберинов гипоталамуса и/или гонадотропинов аденоги-пофиза

2. Сниженная выработка тестостерона яичками

3. Пониженная чувствительность тканей-мишеней к действию тестостерона.

Проявления:

Признаки евнухоидизма: сниженное содержание тестостерона в крови.

Мужской гипогонадизм

Причины тестикулярной недостаточности.

Те же, что и при задержке полового развития мальчиков.

Дефекты яичек. (наследуемые или врождённые (первичные) - снижение продукции андрогенов и нарушения спер­матогенеза; приобретённые (вторичные) - при травме, вирусном или бактериальном воспалении).

Глава 6. Патологическая физиология половых желез

§ 337. Нарушение функций мужских половых желез

Гипогонадизм. Гипогонадизм (гипофункция половых желез) проявляется либо угнетением функции семенных канальцев, без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормонов, либо сочетанием обоих процессов.

Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубертатном периоде приводит к преждевременному созреванию. Усиление функции семенников может быть вызвано:

1. повышением секреции гонадотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в гипоталамусе. К ним относятся воспалительные процессы, опухоли области серого бугра. Однако если такая опухоль продолжает развиваться, то она сдавливает центры регуляции секреции гонадотропных гормонов и явления преждевременного полового развития сменяются торможением половой функции;
2. опухолями, исходящими из клеток Лейдига.

Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения. Сначала мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. В случаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией гонадотропинов, стимулируется образование как андрогенов интерстициальными клетками, так и сперматозоидов в семенных канальцах. При опухолях, исходящих из клеток Лейдига, образуются только андрогены, но не происходит сперматогенез, так как отсутствует секреция гонадотропинов и в первую очередь фолликулостимулирующего гормона.

У взрослых увеличение образования андрогенов, как это бывает при опухолях, исходящих из клеток Лейдига, не сопровождается явлениями, которые можно было бы объяснить избытком полового гормона.

§ 338. Нарушение функций женских половых желез

Гипогонадизм. Если кастрировать неполовозрелое животное, то система размножения остается у него в недоразвитом состоянии. Если операция произведена в период до полового созревания, прекращается дальнейшее развитие системы размножения. Кастрация половозрелых животных приводит к атрофии внутренних и наружных половых органов, исчезновению вторичных половых признаков и прекращению циклической деятельности; животное все время находится в состоянии анэструса (диэструса) - периода затухания половой активности. Наступает дегенерация и атрофия эпителия фаллопиевых труб и матки. Атрофируются молочные железы. Уменьшается общая двигательная активность. Кастрация у женщин до наступления полового созревания сопровождается евнухоидизмом, т. е. недоразвитием вторичных половых органов, увеличением роста, обусловленным запаздыванием закрытия эпифизов, и диспропорцией между длиной верхних и нижних конечностей, отсутствием или скудным ростом волос на лобке и в подмышечных впадинах; менструальный цикл не развивается. Однако кастрация не приводит к маскулинизации, т. е. проявлению признаков мужского пола. В некоторых случаях даже имеется половое влечение. У взрослых овариэктомия вызывает обратное развитие вторичных половых органов. Менструальный цикл прекращается. Таким образом, недостаточность овариальных гормонов приводит к недоразвитию половых органов и отсутствию или исчезновению нормальных изменений, характеризующих половой цикл.

• Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в возрасте 9-14 лет. Задержка наступления половой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых органов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития и в таких случаях обозначается как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не только гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в результате чего задерживается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовидной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками, недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровождается преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея (отсутствие менструации). Недостаточность яичников может быть следствием недостаточности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или разрушения ткани яичников. В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания гонадотропинов в моче.

  Недоразвитие половой системы связано с выпадением действия эстрогенов, которые являются, образно говоря, гормонами роста для половых органов. Фиксируясь в тканях матки и других половых органах, эстрогены оказывают свое действие как катализаторы, стимулирующие биохимические процессы в органах, не подвергаясь при этом обменным превращениям. Под влиянием эстрогенов возрастает митотический индекс, повышается активность ряда ферментов, увеличивается синтез нуклеиновых кислот и белков. Поэтому недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям:

  1. снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной тканей;
  2. предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреции слизистых желез;
  3. понижается чувствительность мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность;
  4. уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах.

  Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникновение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в матке.

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются:

1. патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), которые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов.

   Раньше считалось, что опухоли эпифиза являются причиной преждевременного полового созревания, т. к. эпифиз якобы тормозит функцию половых желез. В настоящее время эта точка зрения не находит подтверждения;

2. опухоли яичников;
3. опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается.

Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых органов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менструации. Усиливается роcт, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы.

• Расстройства менструального цикла. Менструальный цикл в физиологических условиях отличается большой регулярностью, однако возможны различные его расстройства. Цикличность функции гипофизарно-овариальной системы иногда нарушается, что проявляется исчезновением менструации. Такое состояние, при котором у половозрелой женщины в генеративном периоде жизни менструация не наступает, называется вторичной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менструация может возникать чаще, чем обычно, или редко, быть слишком обильной или скудной, а также сопровождаться необычной болезненностью. Особым видом расстройств менструального цикла является "пременструальный синдром". Он характеризуется обильной менструацией, субъективными расстройствами, возникающими за много дней до нее, отечностью некоторых частей тела.

  Непосредственной причиной таких расстройств менструации является нарушение функции гипофизарно-овариальной системы. Оно может быть вызвано первичными процессами в гипофизе или яичниках, а иногда функция этих желез поражается вторично в связи с первичными процессами в центральной нервной системе или других железах внутренней секреции. Среди этих причин большое значение имеют расстройства нейровегетативного или психоневрологического характера, различные хронические истощающие заболевания.

Гиперфункция мужских половых желез, или гиперфункция яичек подразумевает под собой патологическое состояние, которое обусловлено так называемой гиперпродукцией андрогенов.

Каковы же причины развития гиперфункции яичек у мужчин? Этиология предельно проста. Зачастую к гиперфункции мужских половых желез приводят гормонально-активные опухоли яичек или же повышенный уровень выработки гонадотропинов.

Патогенез гиперфункции мужских половых желез

При гиперфункции мужских половых желез возникает гормонально-активная опухоль яичек. Данная опухоль собой представляет не что иное, как андробластому или же интерстициально-клеточную аденому. Подобное образование запускает процессы, при которых продуцируется количество тестостерона, многократно превышающее норму.

Соответственно, когда повышается уровень гормона тестостерона в крови, то у мальчиков наблюдается преждевременное половое созревание. Что же говорит нам клиническая картина подобного расстройства?

Гиперфункция яичек имеет несколько характерных признаков. Как правило, с одной стороны яичко начинает увеличиваться в размерах. В том случае, если процесс протекает непосредственно до начала периода полового созревания, это говорит о наступлении созревания досрочно, преждевременно. Появляются ярко выраженные вторичные половые признаки, а также увеличивается размер половых органов. В том случае, когда гиперфункция яичек развивается уже у взрослого человека, то более заметными становятся мужские половые признаки. Также гиперфункция сказывается и на степени полового влечения, значительно ее усиливая.

Те мальчики, которые не достигли возраста полового созревания, демонстрируют врачам преждевременное развитие вторичных половых признаков, как уже было сказано выше, и ускоренное развитие половых желез.

Осложнения гиперфункции яичек выражается в том, что опухоль яичек может приобрести злокачественный характер и стать раковой. Легко догадаться, что до подобного состояния лучше не доводить.

Как осуществляется диагностика гиперфункции яичек?

Диагностику проводят, основываясь на данных, полученных в ходе опроса больного, изучения анамнеза и осмотра пациента. Также есть показания к проведению гормонального исследования, поскольку требуется определение уровня половых гормонов в крови. Потребуется анализ эякулята, ультразвуковое исследование органов малого таза и биопсия яичек.

Лечение опухоли яичек проводится практически всегда в форме операции.