Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Гипоталамо-гипофизарное ожирение отмечается у одной трети больных с патологической тучностью и связано с поражением гипоталамуса.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин заболевания указывают на вирусную или хроническую инфекцию, интоксикацию, травму черепа, опухолью мозга, кровоизлияния, а также генетическую предрасположенность.

ПАТОГЕНЕЗ. Развитие болезни связывают с поражением ядер гипоталамуса, регулирующих аппетит. Экспериментально установлено, что поврежедение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается резким повышением аппетита и развитием ожирения. Первичное поражение гипоталамуса также ведет к повышению аппетита, следствием чего является избыточное отложение жира, повышенное образование жира и углеводов.

В прогрессировании заболевания участвуют и другие эндокринные железы. для больных ожирением характерен гиперинсулинизм, повышенное содержание в крови и ускоренное выделение с мочой кортикостероидов. Понижается в крови уровень соматотропина и повышается уровень кортикотропина. Снижение секреции соматотропина, участвующего в липогенезе, может иметь значение в генезе ожирения. Нарушается реакция гормонов на функциональные пробы. Снижается гонадотропная функция гипофиза, следствием чего является гипофункция половых желез с клиникой гипогонадизма.

Кроме эндокринных для больных ожирением характерны метаболические нарушения (стойкая гиперлипидемия, изменение электролитного обмена). Следовательно, при ожирении развивается ряд эндокринно-обменных нарушений, свойственных таким обменным заболеваниям, как сахарный диабет и атеросклероз. При специальных исследованиях выявляется, что у людей, страдающих ожирением, глюкозотолерантный тест нарушается в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. Вот почему в настоящее время ожирение рассматривается как фактор риска, предполагающий к развитию сахарного диабета и атеросклероза. Следствием нарушения гипоталамической регуляции и перечисленных гормональных нарушений является нарушение баланса между липогенезом и липолизом в сторону преобладания процессов липогенеза.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Отмечается равномерное отложение жира в подкожной клетчатке, сальнике, околопочечной клетчатке, в сердце, печени, поджелудочной железе. Развивается жировая инфильтрация печени и других паренхиматозных органов. При отдельных формах ожирения может быть избирательное отложение жира в виде узлов-липом. Гистологической особенностью жировой ткани при ожирении является увеличение размеров и количества жировых клеток-адипоцитов, состоящих преимущественно из триглицеридов.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Выделяют следующие формы ожирения:

Алиментарно-конституциональное;

Гипоталамо-гипофизарное;

Эндокринно-обменное;

Церебральное.

Алиментарно-конституциональное ожирение часто носит семейный характер. К нему относится большинство случаев ожирения (70%). В основе его развития лежит переедание, недостаточная физическая активность, наследственная предрасположенность.

Гипоталамо-гипофизарное ожирение включает, помимо описанной ниже формы, отдельные разновидности: болезнь Барракера-Симмондса, болезнь Деркума (генерализованный липоматоз), синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха. В эту же группу входит церебральное ожирение на почве поражения ЦНС.

В происхождении эндокринно-обменного ожирения большую роль играет также нарушение гипоталамо-гипофизарной регуляции. Выделение в отдельную группу обусловлено тем, что ожирение при этом является симптомом эндокринного заболевания. К этим заболеваниям относятся следующие: болезнь Иценко-Кушинга, синдром Лоуренса-Муна-Бидля, синдром Штейна-Левенталя, синдром Морганьи-Стюарта-Мореля, ожирение при гипотиреозе, гиперкортицизме, гипогонадизме.

Баранов В.Г. все формы ожирения объединяет в две группы:

1 - первичное (эссенциальное), когда входит основная масса случаев алиментарно-конституциального ожирения;

2 - вторичное (симптоматическое) на почве каких-либо патологических процессов.

Гипоталамо-гипофизарное ожирение возникает при поражении гипоталамуса и сопровождается нарушением гипоталамических и гипофизарных функций, которые обусловливают клинические проявления заболевания..

Этиология.

Поражение гипоталамуса, приводящее к гипоталамо-гипофизарному ожирению, могут вызывать

• - Инфекции;
• - Интоксикации;
• - Метастазы злокачественных опухолей;
• - Черепно-мозговые травмы;
• - Опухоли.

Патогенез.

• - Поражения ядер задней части гипоталамуса (вентромедиальных и вентролатеральных), которые регулируют аппетит;
• - Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность приводят к усилению аппетита;
• - Увеличение уровня опиоидных пептидов приводит к усилению аппетита;
• - Нарушение гипоталамических и гипофизарных функций, изменение в нейрогуморальной регуляции желудочно-кишечных гормонов мобилизует углеводы, способствует утилизации глюкозы, тормозит липолиз, активирует липогенез.

Отдельные формы гипоталамического ожирения.

• - Адипозо-генитальная дистрофия (болезнь Пехкранца-Бабинского-Фрелиха). Отложение жира по "женскому типу", гипогенитализм; иногда признаки диффузных или очаговых поражений ЦНС, плоскостопие, преходящий несахарный диабет.
• - Прогрессирующая липодистрофия (болезнь Барракера-Симондса). Чрезмерное или нормальное отложение жира в области нижней части тела, атрофия верхней части.
• - Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля. Ожирение, гипогенитализм, задержка роста, полидактилия, пигментный ретинит.
• - Синдром Морганьи-Мореля-Стюарта. Ожирение, гирсутизм, гипергликемия, артериальная гипертензия, утолщение внутренней пластинки лобной кости.
• - Мучительный липоматоз (болезнь Деркума). Наличие болезненных жировых узлов на фоне генерализованного ожирения, или на фоне нормальной массы.

Частота клинических признаков у больных ожирением.

Гипоталамическое ожирение (его еще называют нейроэндокринным, диэнцефальным), наряду с алиментарным и эндокринным, является одним из типов этого неприятного заболевания. Оно проявляется внезапной и агрессивной интервенцией жировых отложений в областях живота, бедер, ягодиц и обусловлено патологическими изменениями гипоталамуса и гипофиза. Первый из этих органов отвечает за координацию обменных процессов в организме, а второй регулирует работу гормональной системы.

Разные области гипоталамуса по-разному влияют на аппетит, следовательно, и массу тела, взаимно дополняя и компенсируя друг друга. При повреждении одной из областей, это равновесие нарушается. Если патология латерального участка тормозит желание принимать пищу и в экстремальных случаях может привести к анорексии, то при вентромедиальных патологиях все происходит с точностью до наоборот: начинается гиперфагия (неуемная тяга к поеданию) и ожирение.

Провоцирующие факторы таких негативных изменений многочисленны и не до конца изучены. В частности, это могут быть механические повреждения и травмы, сбои в работе центральной нервной либо эндокринной систем, разного рода инфекции, интоксицирование организма. Немаловажную роль играет генетический фактор.

Клиническая картина

В основе нейроэндокринного ожирения лежит гипоталамический синдром, наиболее часто развивающийся в период полового созревания и в репродуктивном возрасте. Главные внешние симптомы этого явления:

• активное прогрессирование полноты, зачастую не зависящее от количества принимаемой пищи;
• невропатологические признаки: быстрая утомляемость, сопровождаемая головными болями, сверхвозбудимость, тревожно-депрессивные состояния, сменяемые эйфорией, нарушения сна;
• появление стрий — характерных багрово-синих полосок в районах бедер, живота или груди.

Помимо этого, синдром характеризуется усиленным потоотделением и появлением пигментных пятен, повышением (изредка — понижением) давления.

Во многом патогенез гипоталамического ожирения вызван повышением функции надпочечников с увеличением в крови содержания кортизола. Процесс сопровождается также гормональными сбоями, приводящими к задержке либо ускорению роста, торможению работы щитовидной железы. Например, дополнительный стимул к ожирению дает избыточная продукция гормона пролактин, в обычных условиях характерная при беременности и после родов. Происходят перебои в обменных процессах, касающихся и других важнейших гормонов: это эстрогены, тестостерон и глюкокортикоиды.

Не обходит стороной патология и поджелудочную железу, приводя к расстройствам инсулинного баланса в крови с угрозой развития различных видов диабета. Решающая роль в жироотложении и нарушениях развития ферментации в клетках жира принадлежит центральной нервной системе: коре головного мозга с подкорковыми образованиями, а также обоим отделам вегетативной системы.

Если первопричиной чрезмерной полноты явилась нейровирусная этиология, высок риск возникновения вегетативно-сосудистых расстройств с нарушениями сердечной деятельности и поражениями органов системы дыхания.

Отдельного разговора заслуживает дезорганизация работы репродуктивной системы: у детей пубертатного возраста болезнь напрямую отражается на работе половых желез, внеся в нее дисбаланс.

У мальчиков слабо развита мышечная конституция, а ввиду понижения секреции половых гормонов наблюдается снижение либидо, недоразвитость как первичных, так и вторичных половых признаков с одновременным развитием признаков, характерных для противоположного пола. Это проявляется, в частности, небольшими размерами пениса и яичек, рудиментарностью мошонки. У мужчин на лице почти отсутствует растительность, вместо этого увеличены молочные железы, тембр голоса высокий, почти не наблюдается адамово яблоко.

Для девочек и девушек гипоталамическое ожирение — это в первую очередь нарушения в менструальном цикле, таящие в себе угрозу гинекологических заболеваний, вплоть до бесплодия, угреватая кожа, оволосение по андрогенному типу.

Классификация

Известно 4 типа гипоталамического ожирения.

• Первый

В основе первого типа – болезнь Иценко – Кушинга, при которой очевидна диспропорция между сравнительно худыми конечностями и переизбытком жировых отложений на теле. Кожа отличается шероховатостью и сухостью, мраморным оттенком, наблюдаются признаки артериальной гипертонии. Патогенез — дисфункция надпочечников.

• Второй

Второй тип характеризуется адипозо-генитальной дистрофией и сочетанием непомерной тяжеловесности и явных признаков отставания в половом развитии. Он встречается только у мужчин. Причина — патологические процессы в гипофизе либо в окружающих тканях мозга. В более старшем возрасте провокатором могут стать черепно-мозговые травмы.

• Третий

Напротив, течение недуга по типу болезни прогрессирующей липодистрофии, вызванной общесоматическими инфекциями, различными формами энцефалитов, а возможно, и опухолями мозга, более присуще девочкам подросткового возраста и молодым женщинам. Жир откладывается, преимущественно, на нижних конечностях и на животе.

• Четвертый

Четвертый тип носит, скорее, смешанный характер, выказывая все вышеназванные признаки.

Патологическая физиология различает также четыре степени этого явления:

• при избытке массы менее, чем на 30 процентов, можно судить о 1 степени ожирения;
• если разница между фактической массой и нормой составляет до 40 процентов – о 2 степени;
• когда превышение достигает отметки в 99 процентов – о 3 степени;
• при большей разнице этих показателей имеем дело с 4 степенью.

Диагностика

Для установления причин болезни необходима дифференциальная диагностика с проведением рентгенологического исследования черепа и позвоночного столба, а также малого теста Лиддла на выявление избыточной продукции кортизола.

При наличии соответствующих показаний проводится проба на глюкозу, обследования органов малого таза при помощи ультразвука и иные диагностические мероприятия. Уточнение диагностики требует проведения УЗИ или КТ надпочечников.

Лечение

Лечение гипоталамического ожирения основано на комплексном подходе с сочетанием медикаментозной терапии, физических нагрузок и диеты. Смысл лечения, по большей части сводится к торможению активности центров, отвечающих за аппетит. Возможен ввод дозированного голодания, однако исключительно в условиях стационара и под наблюдением специалистов.

Медикаментозная терапия

При повышенном пристрастии к еде назначаются средства типа дезопимона, мазиндола, фепранона. Эти анорексигены стимулируют центр насыщения, подавляя потребность в еде. Лечебный курс не превышает 4-6 недель вследствие риска привыкания.

Улучшить белковый обмен можно посредством глютаминовой кислоты и анаболических стероидов. Из холестеринопонижающих препаратов рекомендуются В-витаминные комплексы в сочетании с липоевой кислотой, метионинином.

Из жиромобилизующих препаратов применяются таблетки, в основе которых – вещество . На всем протяжении курса, который может длиться до 2 лет, больной должен находиться под врачебным наблюдением. Другой вариант – сочетание адипозина и , которые следует принимать не более одного месяца ввиду наличия побочных эффектов.

Активно применяется рассасывающая и освобождающая организм от излишков воды терапия путем внутримышечного введения антигистаминных и мочегонных препаратов.

При половом инфантилизме назначается гормональное лечение. Лечение мальчиков хориогонином обычно начинается с десятилетнего возраста, однако при очевидных случаях можно начать терапию уже с 6-8 лет. С 12 лет разрешается принимать мужские половые гормоны или их аналоги из синтетики, а мужчинам более старшего возраста вместе с этим назначаются укрепляющие иммунитет и тонизирующие препараты.

Гормональное лечение девушек включает в себя синтетические эстрогеносодержащие препараты, а также – прогестерон, кломифен-цитрат. При необходимости предписываются антиандрогенные средства.

При первом типе заболевания врач может назначить лучевую терапию. В случаях ожирений третьей — четвертой степеней, особенно – в стадии прогрессирования, оптимальным решением может стать хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета – обязательное условие для эффективного лечения. Питание должно быть частым и содержать небольшие порции. Соотношение калорийности еды к килограмму веса следует удерживать на уровне ниже 20 килокалорий. Основу рациона составляют продукты, содержащие клетчатку. Употребление пищи с высоким содержанием углеводов необходимо снизить до минимума.

В меню обязательно присутствие фруктов, овощей, зелени, кисломолочных продуктов, сыров с небольшим содержанием соли. Следует ограничить либо вообще исключить из рациона специи, пряности, соленья – все то, что провоцирует аппетит. Хорошим подспорьем к терапии будет организация .

Дополнительные методы

Большое значение имеет высокая физическая активность – занятия лечебной физкультурой, или просто быстрой . Как можно чаще стоит принимать душ, обтираться. Не менее важным считается должная психотерапевтическая подготовка больного с установкой на успех!

Самостоятельно лечить гипоталамическое ожирение невозможно! Неконтролируемый прием лечебных (особенно — гормональных) препаратов или непродуманная диета могут нанести непоправимый вред здоровью. Кажущийся успех в лице нескольких сброшенных килограммов станет временным явлением, но может обернуться срывом гормонального фона, проблемами с сердцем и другими серьезными последствиями.

Будьте здоровы и не забывайте: врач-диетолог всегда придет на помощь!

При таком подходе нужно на первом месте поставить гипофизарное ожирение: его чаще называют еще dystrophia adiposo-genitalis. Клини­ческая картина складывается из следующих признаков: 1) ожирение, 2) гипоплязия полового аппарата и 3) ряд неврологических расстройств.

Разберу эти симптомы подробнее (рис. 158, 159).

Ожирение бывает двух типов. Иногда жировые скопления наблюдаются только в излюбленных местах - на груди, животе и ягодицах, а остальные части тела крупных уклонений от нормы не представляют. Иногда же оно захватывает гораздо больше участков, но все-таки в конце концов не все тело. Так, например, даже при большом ожирении затылок почему-то мало обкладывается жиром. В конечностях тоже наблюдается неравномерность ожирения: в руках ниже локтя и в ногах ниже колен оно сравнительно меньше, чем в центральных отделах (рис. 160, 161).

Наряду с ожирением нередко наблюдается расстройство роста тоже

Рис. 158. Dystrophia adiposo-gemtahs (Ив Госп.тер кл. САГУ, коллекция д-ра И. А Кассирского.)

Рис. 159. Тот же случай.

двух противоположных типов: гипофизарная карликовость или гипофи­зарный гигантизм. В первом случае дело идет о тех карликах, которых я уже описал вам. Вы помните, что они вообще отличаются некоторою на­клонностью к полноте. Но иногда эта полнота достигает таких размеров, что ее можно поставить на первый план и говорить о гипофизарном ожире­нии, осложненном гипофизарною же карликовостью. Можно сделать и наоборот - считать случай за гипофизарную карликовость, осложненную ожирением. Это будет чисто терминологическим разногласием, потому что, как вы увидите дальше, патогенетически обе части клинической картины происходят из одного и того же источника - расстройства функций моз­гового придатка (рис. 162).

Иногда, наоборот, ожирение со­четается с наклонностью к большому

Рис. 160. Dystrophia adiposo-genitalis.

Рис. 161. Тот же случай.

росту. Правда, гигантизма в точном смысле слова не бывает - дело просто идет о сравнительно высоком росте, - до общий характер сложения до­вольно ясно носит те черты, которые я отметил, когда описывал гипофизар­ный гигантизм. Поэтому и здесь с известным правом можно ставить на первый план то ожирение, то гигантизм, а осложнением считать вторую половину клинической картины. И опять такое разногласие будет чисто словесным, так как в конечном счете все симптомы болезни. Имеют одно и то же происхождение (рис. 163).

Разумеется, известный процент случаев протекает и без всяких рас­стройств роста.

Гипоплязия половых органов бывает особенно сильно выражена в тех случаях, когда болезнь начала развиваться очень рано - до наступления половой зрелости. Но даже если она началась поздно, известную эволюцию половых органов все-таки можно заметить. А функциональные расстройства и в тех и в других случаях всегда налицо: ослабление libidinis и potentiae у мужчин, прекращение менструаций у женщин. Вторичные половые признаки или с самого начала бывают выражены слабо, или в случаях с позд­ним началом постепенно исчезают. Последняя группа симпто­мов носит неврологический ха­рактер. Это общие и гнездные мозговые симптомы - такие же, как и при акромегалии: головные боли, сонливость, понижение зрения, изменения его поля, застойный сосок, параличи отдельных черепных нервов, полиурия и т. д. Эта группа симптомов, если только она вообще есть, относится к стадиям болезни, сравнительно поздним.

Рис. 162. Конституциональное ожирение. (Из Госп. тер. кл. САГУ; коллекция д-ра И. А. Кассирского.)

Рис. 163. Dystrophia adiposo-genitalis с явлениями евнухоидизма. (Из коллекц.д-ра А. Ф.Коровникова.)

течение болезни - медленное нарастание вначале, затем долгий период стационарного состояния и наконец новый прогресс вплоть до смертельного исхода. патологическая анатомия страдания такая же, как акромегалии: дело идет об опухолях или самого придатка, или infundibuli, или соседних участков основания мозга. Иногда опухоли нет, но есть водянка мозга. патогенез в самых общих чертах сводится к расстройству функ­ций мозгового придатка. Но какая часть его виновата в этом, сейчас не совсем еще ясно. Одно время все сводили на гипофункцию задней доли; сейчас прибавляют еще участие межуточной доли (pars intermedia).

Относительно терапии можно только повторить все то, что гово­рилось по поводу акромегалии.

Алиментарное ожирение - это следствие несбалансированного питания, калорийность которого превышает потребности организма. Предрасположенность к ожирению может быть наследственной: как правило, у человека с алиментарным ожирением один или оба родителя также имеют избыточный вес. Одной из причин развития алиментарного ожирения является дефицит лептина – гормона насыщения. При недостатке этого гормона или нечувствительности мозга к лептину, чувство утоления голода приходит поздно, в связи с чем, для насыщения человек съедает больший объем пищи.

Этиология

Этиологические факторы, вызывающие развитие этой формы ожирения, подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относят: доступность еды и переедание с раннего детства; рефлексы, связанные со временем и количеством еды; усвоенные типы питания (национальные традиции); гиподинамия.

Экзогенные факторы, способствующие развитию ожирения, следующие: предрасполагающая к ожирению наследственность; конституция жировой ткани; активность жирового обмена; состояние гипоталамических центров сытости и аппетита; дисгормональные состояния. Именно дисгормональные состояния (беременность, роды, лактация, климакс) часто являются предрасполагающими к развитию ожирения.

II форма - эндокринные формы ожирения, которые включает в себя эндокринные заболевания, сопровождающиеся избыточным липогенезом и имеющие отдельные этиологические формы, отраженные в специальных разделах справочника.

III форма церебрального ожирения может быть вызвана травмами черепа, нейроинфекциями, опухолями мозга или длительным повышением внутричерепного давления.

IV форма лекарственного ожирения формируется при длительном приеме препаратов, повышающих аппетит или активирующих липосинтез.

Патогенез:

В основе его лежат наследственность, тип конституции пациента, а также переедание и гиподинамия. Избыточное потребление пищи сопровождается частым повышением глюкозы крови и способствует развитию гиперинсулинизма. В свою очередь гиперинсулинизм стимулирует аппетит, замыкая порочный круг, и одновременно способствует активации липосинтеза. Для развития ожирения имеет значение тип конституции жировой ткани. Кроме того, известно, что формирование чувства голода и насыщения зависит от активности гипоталамических центров, расположенных в вентролатеральном (центр сытости) и вентромедиальном (центр голода) ядрах гипоталамуса. Активность центра голода модулируется допасинергической системой, а центра сытости - адренергической системой. Доказано влияние эндорфинов и серотонинергической иннервации на регуляцию и формирование массы тела. Кроме того, известно, что в регуляции аппетита принимают участие гастроинтестинальные пептиды. В частности, панкреатический полипептид и холецистокинин являются ингибиторами аппетита.

С учетом несомненной заинтересованности гипоталамических ядер в развитии нарушений аппетита, а также сопутствующих этим нарушениям изменений в адренергической, допасинергической, серотонинергической системах и эндорфинах не вызывает сомнения, что при развитии ожирения должны наблюдаться отклонения во всех звеньях нейроэндокринной системы.

Клинические проявления ожирения (симптомы ожирения)

Процесс развития ожирения происходит постепенно. На начальной стадии какие-либо симптомы не наблюдаются, позже появляется слабость, повышенная утомляемость, апатия, сопровождающаяся повышенной потливостью, грибковыми заболеваниями стоп и другими сопутствующими болезнями. Симптоматика сопутствующих заболеваний характеризуется соответствующей патологией.

Ожирение приводит к изменению различных органов:

1. Сердечнососудистой системы. Происходит дистрофия миокарда, нарушается коронарное кровообращение, артериальная гипертония, поражаются сосуды мозга и нижних конечностей, варикозное расширение вен, заболевание тромбофлебит;

2. Повреждаются органы дыхания. Происходит это от уменьшения подвижности и вентиляции дыхательной системы и высокого стояния диафрагмы, сопровождающееся застойными явлениями, ухудшенным кровеносным и лимфотоком в грудной полости;

3. Нарушаются органы пищеварения: холецистит, панкреатит, жировая инфильтрация печени, желчнокаменная болезнь, гиперсекреция желудочного сока, которая сопровождается гиперхлоргидрией, запорами;

4. Выраженные изменения в опорно-двигательном аппарате: артроз, остеопороз, спондилоартрозы;

5. Нарушения в водно-солевом обмене: пастозность и отеки;

6. Изменяется функционирование желез внутренней секреции. При диабете II типа, сопровождающемся высоким уровнем глюкозы наблюдается гиперинсулинемия, снижается секреция соматотропного гормона гиперкортицизм, снижается чувствительность ЦНС к гормональным нарушениям.

Лечение ожирения

Лечение ожирения зависит от причины его развития, возраста человека, степени ожирения, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний и в связи с этим назначается только врачом.

Основные принципы лечения ожирения это: диета, физические нагрузки, при необходимости лекарственное или хирургическое лечение.

1. Диета в сочетании с физическими упражнениями – это наиболее оптимальный метод лечения ожирения.

Основной целью диеты при ожирении является достижение баланса между потребностями организма в питании и расходом энергии на повседневную активность

2. Физические нагрузки являются непременным спутником диеты, так как не только способствуют снижению веса, но и укрепляют мышцы, благоприятно влияют на работу сердца и снижают риск развития сердечнососудистых заболеваний. Даже ежедневные получасовые прогулки могут оказать благотворное влияние на ваше здоровье.

3. Медикаментозное лечение ожирения назначается в том случае, если диеты и физические упражнения оказались не эффективными в борьбе с избыточным весом, либо у человека развились осложнения ожирения. Большинство медикаментов, применяемых для лечения ожирения имеют побочные эффекты и противопоказания, поэтому перед их применением необходима консультация врача.

Лекарства, назначаемые при ожирении:

1. Орлистат (Ксеникал) – препятствует всасыванию жиров в тонком кишечнике.

2. Сибутрамин (Меридиа) воздействует на центры голода, подавляя аппетит. Лекарства, применяемые в лечении ожирения, могут быть эффективными только при условии соблюдения диеты и физической активности. Как правило, при несоблюдении этого правила, после окончания приема лекарств прежний вес быстро возвращается.

3. Хирургическое лечение ожирения, как правило, назначается только тогда, когда диета, физические упражнения и лекарственное лечение оказались не эффективными. Основные показания к хирургическому лечению ожирения это: ИМТ 40 и более, либо ИМТ=35 в сочетании с высоким риском развития осложнений.

1. Раздел хирургии, который занимается лечением ожирения, называется баратрия.

2. Резекция желудка - это операция по удалению части желудка, в результате которой происходит уменьшение его объема. Благодаря малому объему желудка чувство насыщения приходит значительно быстрее, что уменьшит частоту приемов пищи и количество пищи на один прием.

3. Шунтирование желудка – это наложение обходного коридора (шунта), благодаря которому пища обходит большую часть желудка и попадает сразу в кишечник. В результате, пища хуже переваривается и усваивается.

4. Бандажирование желудка это операция, во время которой на желудок устанавливается специальное кольцо, разделяющее желудок на две части. В результате этой операции пища попадает из пищевода в небольшой резервуар желудка, приводя к быстрому наступлению чувства насыщения. Затем пищевой комок переходит в другую часть желудка и далее поступает в кишечник. Особенностью данной операции является ее обратимость - то есть после похудания можно восстановить нормальную анатомию желудка.

5. Липосакция – это симптоматический, временный метод лечения ожирения, который заключается в устранении подкожного жира на отдельных участках тела. Так как причина избыточного веса не устраняется, лишний вес вскоре возвращается.

гипофизарное ожирение:

Этиология и патогенез

Причина болезни Иценко-Кушинга точно не установлена. БИК чаще встречается у женщин, редко диагностируется в детском и пожилом возрасте. У женщин заболевание развивается в возрасте от 20 до 40 лет, есть зависимость от беременности и родов, а также от травм головного мозга и нейроинфекций. У подростков БИК часто начинается в период полового созревания.

Установлено, что большинство таких опухолей по своей природе являются моноклональными, что свидетельствует о наличии генных мутаций в исходных клетках.

В онкогенезе АКТГ-продуцирующих опухолей гипофиза важная роль принадлежит аномальной чувствительности гипофиза к гипоталамическим факторам. Усиление стимулирующего действия нейрогормонов или ослабление ингибирующих сигналов имеет значение в процессах образования и роста опухоли гипофиза. Нарушение действия ингибирующих нейрогормонов, таких, как соматостатин и допамин, может сопровождаться усилением деятельности стимулирующих нейрогормонов. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о том, что неконтролируемая клеточная пролиферация опухолей гипофиза может стать результатом нарушения действия ростовых факторов.

Потенциальным механизмом развития кортикотропином может стать спонтанная мутация генов рецепторов КРГ или вазопрессина.

Автономная секреция АКТГ опухолью приводит к гиперфункции коры надпочечников. Поэтому основная роль в патогенезе БИК отводится повышению функции коры надпочечников. При АКТГ-зависимой форме болезни Иценко-Кушинга имеет место повышение функциональной активности всех трех зон коры надпочечников: изменения в клетках пучковой зоны ведут к гиперсекреции кортизола, клубочковой - к повышению альдостерона и сетчатой - к усилению синтеза дегидроэпиандростерона (ДГЭС).

Для болезни Иценко-Кушинга характерно не только повышение функционального состояния коры надпочечников, но и увеличение их размеров. В 20% случаев на фоне гиперплазии надпочечников обнаруживаются вторичные аденомы небольших размеров (1–3 см).

При кортикотропиномах кроме гиперсекреции АКТГ наблюдается нарушение функции гипофизарных гормонов. Так, базальная секреция пролактина у больных с БИК нормальная или незначительно повышена. Соматотропная функция гипофиза у больных с кортикотропиномами снижена. Стимулирующие тесты с инсулиновой гипогликемией, аргинином и L-Допа показали снижение резервов СТГ при болезни Иценко-Кушинга. Уровень гонадотропных гормонов (ЛГ, ФСГ) у больных снижен. Это обусловлено прямым супрессивным действием избытка эндогенных кортикостероидов на секрецию рилизинг-гормонов гипоталамусом.

Основные симптомы

Набор веса и отложение жиров

Основным симптомом является быстрый набор веса, особенно на груди, животе и лице. Данные изменения происходят, поскольку кортизол вызывает повышенную транспортировку и отложение жиров в данных участках тела. У всех больных похожие черты:

Очень тонкие руки и ноги в сравнении с грудной клеткой и животом.

Отложение жира сзади на шее и на плечах, так же известное, как «горб буйвола»

Опухшее круглое лицо, часто с красной кожей.

Изменения кожи

Все проявления на кожи можно сгруппировать в такие симптомы:

Тонкая кожа, легко поддающаяся травматизации. Хрупкость вызвана действием кортизола: гормон способствует разрушению белков кожи и ломкости мелких сосудов.

Красно-фиолетовые растяжки на бедрах, животе, ягодицах, руках, ногах, из-за повышенной хрупкости кожи.

Пятна на лице, груди и плечах.

Потемнение кожи на шее (акантозис)

Задержка воды в подкожном слое ног (отеки)

Массивное потоотделение

Повышенная волосистость на лице и теле у женщин. Повышенный уровень АКТГ стимулирует адреналовые железы к производству мужских гормонов.

Плешивость у женщин

Порезы, царапины, ушибы и укусы насекомых не заживают долгое время.

Изменения костно-мышечной системы

Больные с синдромом Иценко-Кушинга страдают от мышечной слабости в бедрах, плечах, руках и ногах.

Головная боль

Высокое кровяное давление

Повышение уровня глюкозы крови

Постоянная жажда и частые позывы к мочеиспусканию

данного заболевания зависит от основной причины и уровней кортизола.Основными задачами являются:

Снижение доз стероидного лечения,

Кортизол-угнетающие препараты,

Хирургическое лечение,

Радиотерапия, или

Химиотерапия.

Если лечить, то симптомы заболевания поддается излечению. Полное восстановление – длительный процесс, занимающий от нескольких недель до нескольких лет. В любом случае, Вы станете себя чувствовать гораздо лучше, и все симптомы будут уменьшаться со временем.

При отказе от лечения исход заболевания может быть фатальным. Смерть наступает из-за высокого кровяного давления, инфекционных осложнений, инфаркта или сердечной недостаточности.

Снижение дозы стероидов

Если синдром Иценко-Кушинга вызван регулярным применением высоких доз стероидных гормонов с целью лечения другого заболевания, то стоит максимально снизить дозу этих препаратов или, по возможности, заменить на другие.

Лечащий врач решает можно ли снизить количество применяемых гормонов при лечении основного заболевания, возможно ли заменить данные препараты на нестероидные.

Нельзя внезапно отменить лечение гормонами, поскольку возникает синдром отмены и резкое падение уровня кортизола, что опасно для жизни.

Кортизол-угнетающие препараты

Лекарства, блокирующие выработку или эффект кортизола, - хороший вариант лечения. К таким препаратам относят кетоконазол, метирапон, иногда митотан.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство используется при необходимости удалить или разрушить опухоль гипофиза, надпочечников. Описание операций приведено ниже.

После операций на гипофизе и надпочечниках вам потребуется применение гормона, который называется гидрокортизон, пока организм не начнет синтезировать АКТГ в достаточной степени.

Возможны определенные осложнения при оперативном вмешательстве, все особенности и риски стоит обсудить с врачом до операции.

Опухоль гипофиза

Под общим наркозом хирург удаляет гипофиз через ноздрю или специальное отверстие, проделанное под верхней губой над зубами. Суть данных операций в том, что хирург может достичь гипофиза без повреждения головного мозга.

В ситуации, когда невозможно удалить все клетки, вызывающие повышение уровня АКТГ, или же в случае высокого уровня АКТГ после операции, рекомендовано медикаментозное лечение, повторная операция или облучение.

Опухоль надпочечников

Новообразования надпочечников бывают доброкачественные и злокачественные. Их несложно удалить хирургическим путем под общим наркозом. В отдельных случаях требуется удаление обоих желез (правой и левой). Операция называется адренэктомия. Доступ к надпочечникам проводится через разрез на животе или со стороны спины.

Облучение

Лечащий врач назначает радиотерапию (облучение) для уничтожения опухоли как альтернативный вариант операции, или в случае если оперативное вмешательство не принесло желаемого результата. Облучение гипофиза проводится 6 недель в стационарных условиях под контролем медицинского персонала.

Химиотерапия

Если синдром Иценко-Кушинга вызван раковой опухолью, например раком легких, то лучшим методом лечения будет х